Circulant des LDL rouillés et des anticorps contre la LDL oxydé selon les niveaux d’acide urique chez les femmes ayant un excès de poids | Archives de cardiologie du Mexique

Introduction

La prévalence de l’obésité dépasse 20% dans l’hémisphère occidental, étant plus élevée chez les femmes dans la plupart des pays.1 L’obésité est un trouble complexe qui est accompagné d’un état chronique de stress oxydatif, qui pourrait expliquer les comorbidités associés à un excès de poids corporel.

La modification oxydative de la lipoprotéine à faible densité (LDL) a un rôle fondamental dans l’athérenèse, car le LDL oxydé (LDLOX) est capturé incontrôlé par des macrophages dans la paroi artérielle, entraînant la formation de cellules effrayantes et Les plaques athéromateuses.3 LDLOX est non seulement pro-athérogène et pro-inflammatoire, il est également immunogène, ce qui provoque la génération d’autoanticomogmes sériques (anti-LDL) .4 Les anticorps anti-ldlox sont démontrés. En bonne santé, comme chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire ( Ec) et leur fonction ne sont pas encore clairs, générer une controverse en attribuant des propriétés athérogènes ainsi que contre anti-athérenic.4

est connu relativement peu sur la biologie de la LDLOX; Cependant, l’obtention d’anticorps monoclonaux contre celui-ci a permis de la détecter en circulation par immunoasssay, considéré comme un indicateur ferme du stress oxydatif in vivo et du marqueur de l’athérosclérose.5 Jusqu’à présent, il n’y a pas de données étendues sur une association possible de la LDLOX et de l’anti anti. Niveaux LDLOX avec des chiffres d’acide urique (AU) dans le sang. L’UA est un produit usé du métabolisme des nucléotides purineux éliminés à travers l’urine. Son augmentation du sang est une altération métabolique fréquemment observée dans la population générale 6 que, dans plusieurs études ayant été liées positivement à l’indice de masse corporelle.7 Il y a un débat sur le fait que des chiffres élevés constituent un marqueur ou un véritable facteur de risque cardiovasculaire indépendant. Une méta-analyse récente a révélé que l’hyperuricémie peut augmenter légèrement le risque d’événements cardiovasculaires, quels que soient les facteurs de risque traditionnels des maladies coronariennes.8 Par ailleurs, dans des groupes de patients à haut risque, des études ont montré une association indépendante du S sérum avec la CE et la mortalité.9 Le mécanisme potentiel à travers lequel l’UA exercerait des effets néfastes pourraient être liés au stress oxydatif, car mais bien que cela fonctionne comme antioxydant, il peut être paradoxalement comme un pro-oxydant dans l’environnement athérosclérotó.10 il y a Puis la réflexion sur laquelle l’UA est associée à un plus grand risque cardiovasculaire, en particulier chez les femmes; 11 Cependant, l’importance d’une telle association reste controversée.

Objetivo

Establecer si el aumento de AU sérico se asocia con niveles más elevados de LDLox y de Anti LDLox, así como de los índices de oxidación de la LDL, en mujeres con exceso poids.

Méthodes

Etude d’échantillon transversale et intentionnelle descriptive qui comprenait 114 adultes, apparemment en bonne santé, index de masse corporelle (IMC) supérieure ou égale à 25 kg / m2, qui ont été assistées Par un soins de santé urbain ambulatoire, situé dans la ville de San Diego, État de Carabobo, Enezuela, au cours de la période de janvier à juillet 2008. Le Centre de santé assiste à fondamentalement des individus de strate socioéconomique moyenne / sous résidents de la population avant nommé; Les études précédentes12 ont indiqué une prévalence élevée de facteurs de risque cardiovasculaires associés au syndrome métabolique (SM) chez les individus de ladite localité. Chaque femme enceinte a été exclue ou qu’elle a présenté une pathologie qui pourrait modifier son poids ou sa taille; Avec l’hypertension artérielle non contrôlée (HTA), le diabète sucré (DM), la maladie rénale, le cancer, l’histoire de la maladie cardiaque ischémique (ECI) ou des accidents vasculaires cérébraux, phéochromocytome, hypolipémiante, traitement diurétique ou antioxydant. Le consentement éclairé a été demandé au patient et à l’étude sur l’approbation du Comité d’éthique du Centre de santé.13

par enquête, l’histoire personnelle et familiale ont été établies dans le premier degré de consanguinité sur DM, HTA , ECI et AC ainsi que l’habitude tabochique et la dernière date de menstruation. Tout participant a été défini comme un fumeur avec cette habitude au moment de l’étude ou qu’il aurait abandonné cinq ans avant l’évaluation.14 la ménopause a été définie comme la cessation des règles au cours de l’année précédant la journée dans laquelle l’enquête a été appliquée, de cette manière ceux qui n’avaient pas l’expérience de la ménopause ont été classées, c’est-à-dire ceux qui ont déclaré avoir des règles au cours de la précédente année sur la Jour d’application de l’enquête, tandis que le postménopausal était défini à ces femmes qui déclaraient ne pas avoir de règles sur une période d’un an avant le jour de l’enquête.

Après 15 minutes au repos, la pression artérielle était mesuré à l’aide d’un spygmomanomètre à mercure calibré par la méthode d’auscultation.15 HTA a été établi lorsque la pression systolique (PAS) était supérieure à 140 mmHg ou à une pression diastolique (pad) était supérieure à 90 mmHg pour le moment de l’examen ou lorsque le patient a déclaré un traitement hypotentiel .15 En outre, le poids et la taille ont été mesurés après les protocoles recommandés.16 La circonférence de la taille (CC) a été déterminée avec un CI Notez des métriques non extensibles en la plaçant à la hauteur du milieu entre la dernière côte et la crête iliaque, avec le patient en se tenant à la fin de l’expiration non forcée. Des mesures anthropométriques ont été fabriquées sans chaussures et avec des vêtements minimaux. L’IMC a été calculé comme un poids (kg) / (taille) 2 (en mètres), regroupé dans des femmes étudiées en surpoids (25 à 29,9 kg / m2) ou obésité (≥ 30 kg / m2) .17

Un échantillon de sang veineux (8 ml) a été extrait avant de 12 à 14 heures. Par des méthodes colorimétriques enzymatiques-colorimétriques ont été déterminées dans le sérum Au, glucose, la créatinine, le cholestérol total (CT), le cholestérol triglycérides (TGL) et HDL ou HDLC (ce dernier pré-précipitation avec phosphotungstate); Les coefficients de variation intra et inter-dosage de ces déterminations étaient de 2,5% et de 3,7%, de 1,2% et 1,6%, de 1,0% et 2,6%, 1,5% et 2,9%, 2,4% et 2,9%, 2,5% et 2,8% respectivement . Le cholestérol LDL (LDLC) a été calculé à travers la formule de Fridewald. LDLOX a été mesuré par une immunogénographie enzymatique en phase solide de deux points, fabriquée par Mercidia AB (Uppsala, Suède); Ledit test utilise l’anticorps monoclonal 4E6, qui est dirigé contre un épitope conforme dans la molécule APO B-100 de la LDL qui est générée à la suite de la substitution aldéhydique des résidus de lysine d’APO B-100. Les anticorps anti-LDLOX ont été déterminés par ELISA en phase solide produite par des diagnostics ImMCO, tandis que les concentrations d’apolipoprotéine B (apob) ont été obtenues à l’aide d’une méthode de laboratoire immunoturborbidymétrique. L’APOB associé à LDL (APO B LDL) a été calculé comme APO B LDL = APO B-10 MG / DL-triglycérides / 32,18 Les taux d’oxydation LDL suivants ont été calculés: LDLOX / CT, LDLOX / LDLC, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB, LDLOX / APO B LDL et LDLOX / Anti LDLOX. Les coefficients de variation intra et inter-dosage pour LDLOX, anti LDLOX et APOB étaient les suivants: 4,0% et 5,8%, 4,0% et 8,2%, 2,8% et 4,1% respectivement. L’insuline a également été mesurée par la méthode immunoenzymatique (coefficients intra et inter-dosage pour cette détermination étant: 3,0% et 4,6% respectivement). La sensibilité à ladite hormone a été estimée par HOMA-IR (résistance à l’insuline d’évaluation de l’homéostasie), calculée en tant qu’HOMA-IR = insuline (MU / ml) x le jeu de glucose (MMOL / L) /22.5.19 SM a été diagnostiqué selon LO proposé Par NCEP / ATP III.20

Les données ont été exprimées en tant que moyenne arithmétique ± écart type (DE) ou en pourcentages. Le test Kolmogorov – Smirnov a été appliqué pour savoir si les variables ont été distribuées de manière normale. Au Tertile (T1, T2, T3) a été calculé pour le groupe total de femmes évalué, pour le groupe en surpoids et pour obèses. Les coefficients de corrélation Pearson ou Spearman ont été obtenus, selon le cas, entre les variables AU, LDLOX et d’autres variables étudiées. L’étudiant t a été utilisé pour des échantillons indépendants pour comparer les indicateurs mesurés entre les femmes en surpoids et obèses. Afin de comparer les indicateurs mesurés selon AU Thertiles, l’analyse de la variance d’un facteur et le test de la différence significative maximale de Tukey en tant que test post-hoc a été appliquée comme test post hoc; Pour les variables qui n’ont pas suivi la distribution normale, le test de Wallis Kruskal a été utilisé. Le test Square Ji a été utilisé pour associer la distribution des valeurs LDLOX ci-dessous et au-dessus du centiène 75 (calculé dans l’échantillon total) selon AU Tertiles, ainsi que la distribution des fumeurs antérieurs et postménopausiques, hypertendus et non hypertendus, fumeurs et non. -smokers, femmes avec et sans SM parmi les groupes étudiés. L’analyse de régression logistique a été réalisée pour établir les variables associées à l’augmentation de la circulation du LDLOX au-dessus du centile 75.Basé sur seulement 24 femmes ont montré des niveaux LDLOX au-dessus dudit centile, le modèle de régression a été construit en introduisant trois variables indépendantes continues: cholestérol total, acide apob et urique; LDLOX supérieure à P75 a été codé comme suit: présent = 1, absent = 0 et la méthode de sélection a été utilisée en avant pour l’introduction / retrait des variables dans le modèle. Un niveau de signification de p

résultats

ont été étudiés 114 femmes dont les âges allaient entre 19 et 76 ans (44,8 ± 12,2 ans), 51,8% d’entre elles étaient en surpoids et les autres étaient obèses . La plupart des femmes (87,7%) avaient moins de 56 ans. Aucun d’entre eux n’a présenté un antécédent familial au premier DM, tandis que 21% avaient des antécédents familiaux dans le premier degré d’HTA, 15% d’ECI et 6,1% d’AC. Le tableau1 montre les caractéristiques de l’échantillon total, du groupe en surpoids et du groupe avec obésité. Dans le groupe total, 61,5% des femmes ont été classées comme préménopausées, 38,5% de postménopauses de 30,8% étaient hypertendues, 52,4% étaient des fumeurs et 66,7% ont présenté SM; Seule la fréquence de SM parmi les femmes obèses était significativement plus importante en ce qui concerne les femmes en surpoids, constatant que l’un des critères de diagnostic de SM a été élevé CC. Comme prévu, les femmes obèses ont présenté des valeurs moyennes des PAS, IMC, CC, CT, LDLC, TGL, glycémie, insuline, HOMA-IR, AUT, APOB et de manière significative LDL APOB de LDL, ainsi que des concentrations de HDLC inférieures, en comparaison avec la les femmes qui ont présenté en surpoids.

Les niveaux de sérum AU étaient de manière positive et significativement corrélés avec l’âge, les PAS, l’IMC, le CC, le CT, la LDLC, la TGL, la créatinine, l’insuline, l’homa-ir, la circulation LDLOX, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB et LDLOX / APOB LDL et inversement. avec les concentrations sériques de HDLC (Table2). D’autre part, les concentrations de LDLOX en circulation sériques ont été directement corrélées avec CT, LDL, Insuline, APOB, APOB LDL, LDLOX / CT, LDLOX / LDLC, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB, LDLOX / APOB LDL et LDLOX / Anti LDLOX .

Dans le Groupe total et dans le groupe en surpoids, seul l’index moyen LDLOX / HDLC des femmes que l’on a trouvé dans T3 d’UA était significativement plus élevé que celui observé chez les femmes situées dans T2 ou T1 d’UA (Table3). Dans le groupe d’obésité, la concentration de plasma LDLOX en circulation et le LDLOX / CT, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB, LDLOX / APOB, LDLOX / APOB LDL LDL LDL LDL situés dans T3 étaient nettement plus élevés que ceux trouvés chez les femmes situées dans T2 et T1 de l’UA; Les indices LDLOX / LDLC et LDLOX / anti-LDLOX avaient tendance à se comporter de la même manière, bien que la signification statistique n’ait pas été atteinte. Aucun des deux groupes de femmes n’a été mis en évidence des différences significatives pour les anti-LDLOX selon AU Thertiles.

Le pourcentage de femmes avec des niveaux LDLOX > 55.7 U / L (centile 75 dans l’échantillon total) était de 9,1%, 13,6% et 42,9% dans les premier, deuxième et troisième tiers de l’UA respectivement, trouvant une association statistiquement significative entre l’UA tiers et l’élévation LDLox supérieure à 55,7 U / L (p = 0,014). L’analyse de régression logistique a montré que les niveaux sériques d’APOB et de l’UA ont considérablement prédit l’élévation de la LDLOX supérieure à 55,7 U / L chez les femmes étudiées (tableau 4); Lorsque d’autres variables ont été ajoutées au modèle, telles que l’IMC et l’âge, ces résultats n’ont pas été modifiés.

L’oxydation Des particules de LDL ont été signalées comme un facteur clé de l’initiation et de l’accélération de l’athérosclérose. Parmi les individus apparemment en bonne santé, ainsi que chez les personnes ayant des facteurs de risque pour la CE, une relation directe a été indiquée entre les concentrations sanguines LDLOX et l’épaisseur intermédiaire intime de la carotide, 21.22 un marqueur de substitution de l’athérosclérose sous-clinique. Des études antérieures ont montré une forte corrélation entre les niveaux de circulation LDLOX et APOB, LDLC, CT et l’insuline, 23,24 résultats ont été confirmés dans la présente enquête, reflétant la grande influence du nombre de particules LDL, du total de la concentration de cholestérol et non Associé uniquement à LDL ainsi que l’état métabolique sur les concentrations de LDLOX en circulation.

Diverses preuves visent que la mesure de concentrations sériques ou plasmatiques peut être utile pour améliorer la prévision du risque de maladie coronarienne, en considérant qu’ils sont associés à un profil de risque plus défavorable.Dans cet ordre d’idées, dans le groupe des femmes étudiées, des corrélations importantes ont été observées entre l’UA et divers indicateurs associés à un plus grand risque cardiométabolique, tels que les PAS, le BMI, le CC, le profil lipidique, l’insuline et l’homa-ir, tels que les autres auteurs précédemment ont montré.25,26

AU acts comme antioxydant en réduisant les métaux de transition et les radicaux libres, comme la péroxynitrite.27 urate, forme anionique sous laquelle l’UA circule, est capable d’atténuer l’oxydation de la LDL natif causée par l’hypochlorite et l’éclatement respiratoire des neutrophiles induite par la lipoprotéine.28, en fonction des conditions environnementales, l’urate aurait un effet antioxydant lorsqu’il s’agit de ldl natif, mais il deviendrait prooxydant lorsque la lipoprotéine est partiellement rouillée ou dans sa forme native, il s’agit d’orge avec des hydroperoxydes de lipides.29.30 Les résultats trouvés dans cette étude ont montré cette élévation Parmi les concentrations sériques de l’UA chez les femmes obèses, il était associé à une plus grande oxydation de la LDL, reflétée non seulement par une plus grande concentration absolue de LDLOX à travers les tertiles de l’UA, mais par l’augmentation de quatre des six taux d’oxydation de LDL évalués. Cette constatation est conforme à deux lignes d’observations liées à l’effet prooxydant qui exercerait l’UA lorsqu’il est présent dans des concentrations sanguines supranormales31 et également à l’augmentation du risque cardiovasculaire comme l’AU.32

à l’extérieur de la Controverse autour de la cote de l’UA en tant que marqueur de risque ou comme facteur indépendant de risque cardiovasculaire, les données lancées dans cette recherche peuvent être trouvées conformément aux preuves qui indiquent que des concentrations élevées d’UA sont associées au risque plus élevé d’événements cardiovasculaires, en particulier En présence de SM, une entité dans laquelle l’obésité est directement impliquée et que particulièrement les femmes est liée à l’UA33 dans le travail actuel, une corrélation directe significative entre l’UA et l’IMC a été mise en évidence. D’autres études ont également démontré une relation entre l’augmentation des niveaux de l’UA et de l’obésité, 34 pointant vers la résistance à l’insuline comme base physiopathologique de cette association, étant donné que l’hyperinsulinémie compensatoire associée à l’obésité contribuerait au développement de l’hyperuricémie en diminuant de manière significative les urinaires. L’excrétion de l’AU.35 Une autre explication alternative serait que l’augmentation des niveaux de l’UA serait associée à une concentration plus élevée de CT, de LDLC, de triglycérides et d’APOB ainsi que de la concentration inférieure à la HDLC, comme observé dans la présente étude. De cette manière, l’élévation de l’UA était accompagnée de plus de substrat et de nombre de particules de LDL oxydables ainsi que de la diminution des particules HDL, qui, en plus de se conformer à son rôle dans le transport inverse du cholestérol, ont également des propriétés antioxydantes. 36 Dans ce sens , dans ce travail, les niveaux de LDLOX ont tendance à corréler négativement avec le HDLC et corrélés de manière positive avec le CT, LDLC, APOB et APOB LDL.

Il est difficile de comparer les résultats obtenus, positionnez les travaux précédents. n’ont pas évalué les taux d’oxydation LDL étudiés en relation avec les niveaux de sang de l’UA. Parmi les patients diabétiques avec et sans maladie macrovasculaire, aucune différence significative n’a été montrée à des niveaux LDLOX, mais si pour les taux LDLOX / LDLC et LDLOX / APOB, devenant plus élevé chez les personnes atteintes de la maladie.37 Constatations similaires pour LDLOX / LDL et LDLOX / HDL Rapporté Girona et Collaborators.38 Pour sa part Huang et Collaborators39 ont observé l’augmentation significative des indices LDLOX / CT et LDLOX / LDLC entre les patients atteints de maladie coronarienne. De même, Fredrikson et Collaborators40 ont mis en évidence un plus grand risque d’infarctus du myocarde entre les sujets avec LDLOX / LDLC élevés.

Un autre aspect à souligner est que l’altitude de ce travail était plus liée au degré relatif de l’oxydation LDL qu’avec le niveau absolu de circulation de LDL rouillée, aucune différence significative pour cette valeur absolue dans le groupe total de Les femmes ni dans le groupe avec surpoids, mais si pour l’indice LDLOX / HDLC dans ces mêmes groupes. Dans le cas des femmes obèses, non seulement la concentration de LDLOX était plus élevée parmi les tertiles de l’UA, mais également la LDLOX / CT, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB et LDLOX / APOB LDL. Après avoir été ajusté par des facteurs de risque traditionnels, an der Zwan et collaborateurs41 ont démontré une association inverse entre l’expansion de l’indice brachial brachial et LDLOX / LDLC dépendant de l’endothélium et l’indice LDLOX / APOB (en particulier de ce dernier), tandis que les niveaux de LDLC et de APOB étaient des déterminants solides de le LDLOX.Considérant ensemble les conclusions de cette étude et d’autres travaux, l’importance de valoriser les niveaux de LDLOX en circulation est confirmée dans le contexte d’autres indicateurs du profil lipidique et non isolément, suggérant l’ajustement des valeurs absolues de LDLOX par le nombre de Les particules LDL, exprimées par un total de l’APOB et même de APOB associées à LDL, dans le but d’une interprétation plus correcte des résultats des études qui tentent d’associer les figures LDLox avec d’autres variables de quelque nature que ce soit.

Dans cette recherche, les femmes obèses ont montré une élévation plus prononcée de l’oxydation de la LDL parmi les tertiles de l’UA que sur les femmes en surpoids, atteignant des différences significatives uniquement pour l’indice LDLOX / HDLC de ce dernier. Ces observations pourraient être dues à un caractère plus prononcé de stress oxydatif chez les femmes obèses, car à la fois chez l’homme et dans des souris, il a été démontré que l’accumulation de graisse est corrélée à un stress oxydatif systémique, qui serait expliqué par une augmentation sélective de la Production d’espèces d’oxygène réactives dans le tissu adipeux accumulé et une diminution de l’expression des enzymes antioxydantes.42 Cependant, dans ce travail, la corrélation positive entre LDLOX et CC ou BMI n’a pas été démontrée car les autres auteurs ont signalé.24.43 Il n’y a pas d’explication apparente Pour cette absence de corrélation dans la présente enquête, bien qu’il n’a pas toujours été mis en évidence.23 Autres études doit être approfondie dans cet aspect.

Comme mentionné ci-dessus, il constitue toujours un aspect controversé si l’anti-LDLOX est atrofoint ou anti-athérenique, car il existe des preuves dans les deux sens. Dans cette recherche, les niveaux sériques de LDLOX ont tendance à corréler négativement avec ceux de Anti LDLOX (R = -0,231, P = 0,062), soutenant le rôle anti-athérogénique desdits anticorps que d’autres auteurs vous ont attribué en observant une telle corrélation dans Une manière significative.44 Pour notre connaissance, il n’y a pas d’antécédents généraux de l’étude de la relation entre Anti LDLOX et AU. Tsutsumi et Collaborators45 ont montré des concentrations sériques anti-LDLOX plus élevées dans les gouttes primaires par rapport aux hommes en bonne santé, ce qui a diminué après traitement avec l’allopurinol. Cependant, dans ce travail, aucune différence significative n’a été démontrée à des concentrations anti-LDLOX entre les premier et troisième tiers de l’UA. Au contraire, il y avait une tendance à diminuer dans lesdits anticorps ainsi qu’à une augmentation du rapport LDLOX / anti-LDLOX à travers les tertiles de l’UU, ce qui était plus évident chez les femmes obèses, le groupe qui a précisément un profil de risque cardiovasculaire élevé, car il Profil lipidique défavorable convergé, résistance à l’insuline, fréquence supérieure de SM et valeurs UR supérieures. Chen et collaborateurs ont démontré l’importance de la relation LDLOX / anti-LDLOX dans un groupe d’individus cliniquement en bonne santé, en observant la plus grande épaisseur intime-médiale chez ceux qui avaient ce ratio élevé par rapport à ceux dans lesquels une telle relation était faible.21

STRAZZLLULO et PUIG46 ont noté que l’élévation lumineuse de l’UA, fréquemment observée dans des conditions telles que l’obésité, ne serait pas une constatation d’une grande importance. Pour sa part, pour Johnson et Tuttle47, la mesure de l’UA est un test utile pour les médecins, étant donné qu’il fournit des informations pronostiques, notamment soulignant leur association avec les risques cardiovasculaires et la mortalité chez les femmes. En ce sens, bien que kim et collaborateurs8 dans une méta-analyse récente indiquent que l’hyperuricémie n’augmente que légèrement le risque d’événements cardiovasculaires (risque relatif = 1,12), lorsque les auteurs analysent les différences de sexe démontrent un risque accru de mortalité par EC Al augmenter la Au (risque relatif = 1,67) chez les femmes, constater qu’ils n’observent pas parmi les hommes. Lorsqu’on envisage ci-dessus avant et que dans cette étude a été mis en évidence une augmentation progressive des indices d’oxydation de la LDL à travers les tertiles de l’UA parmi les femmes étudiées, il semble valable de suggérer l’exécution d’autres études avec une taille d’échantillonnage majeure et du potentiel conception afin de confirmer les résultats trouvés. Dans cet ordre d’idées, Hayden et Tyagi, 10 ont proposé que les niveaux de sérum de l’AU de plus de 4 md / DL soient considérés comme une alerte chez les patients au risque de CE, car les personnes ayant un excès de poids corporel sont en cours de clarté, dans Ceux qui observent fréquemment le SM. Dans cette étude, plus de la moitié des patients ont évalué le SM.

Enfin, il est nécessaire d’indiquer que cette recherche a des limites pour l’interprétation des résultats obtenus.Premièrement, et en raison de la conception en coupe transversale, il n’est pas possible d’établir une relation de causalité entre UA et LDLOX ou éliminer l’interaction d’autres facteurs sur les concentrations LDLOX et anti-LDLOX. Deuxièmement, l’influence qui pourrait exercer une consommation d’alcool et un statut hormonal devrait être exercée sur l’association en évidence, donc dans les études futures, ces variables devraient être incluses, car on sait que l’alcool influence les concentrations d’AU et à l’œstrogène, d’autre part, avoir des effets antioxydants.

Conclusion

L’augmentation du sérum de l’UA a été associée à des valeurs absolues de LDLOX et LDLOX / CT, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB et LDLOX / APOB LDL de manière significative. Les femmes obèses, suggérant l’importance du contrôle périodique des taux sanguins de l’UA dans ledit groupe de population car le rôle clé de l’oxydation de LDL dans l’athérosclérose est considéré. D’autres recherches devraient analyser les effets de la diminution thérapeutique des concentrations de l’UA sur des niveaux de LDLOX en circulation et des taux d’oxydation LDL chez les femmes ayant un excès de poids.

Merci

à tous les participants à l’étude que, avec un grand esprit de collaboration, a été soumis aux évaluations prévues.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée. Les champs obligatoires sont indiqués avec *