Efecto do sulfato de magnesio intravenoso na exacerbación de Copd que require hospitalización: estudo aleatorizado con placebo | Ficheiros de bronconumoloxía

Introdución

A enfermidade pulmonar obstrutiva crónica (COPD) é unha entidade clínica caracterizada por obstrución bronquial, principalmente irreversible, secundaria a un proceso inflamatorio subxacente, contrarrículo anómalo de bronquial Fibra muscular lisa e presenza dun exceso de moco notablemente viscoso, difícil de mobilizar por tose ou movemento ciliar do epithelium1 bronquial1. Durante a exacerbación de Copd hai un empeoramento de obstrución bronquial, coa consecuente alteración do proceso de hematosis e a posibilidade de insuficiencia respiratoria.

Clasicamente o tratamento do copd agudo incluíu o uso de broncodiladores, esteroides sistémicos , osíxeno e, en caso de acidosis respiratorios graves, a ventilación asistida (tanto na súa versión clásica e mecánica con intubación orotracheal como na forma non invasiva recentemente introducida) 2. Unha das pedras angulares do tratamento da EPC aguda constitúe os broncodilatadores, especialmente inhalados e en doses altas. Destes, os máis utilizados son Betasimpaticomimetics (Salbutamol e Terbutaline) e Anticholinergics (Bromuro de Ipratropium). Mentres os bronchodiladores teñen un efecto moito máis limitado (en termos de potencia broncodilator) que en asma – recintos menores de volume expiratorio forzado no primeiro segundo (FEV1) -, a súa administración está acompañada dunha mellora da dispnea a partir das alteracións gasométricas que Estes pacientes presentan, especialmente durante o agravamento3,4. Esta mellora débese non só ao seu efecto relaxante directo sobre a fibra muscular bronquial lisa, senón tamén á capacidade de reducir a hiperinflación pulmonar diminuíndo a capacidade residual funcional e, polo tanto, a compresión dinámica dos Airway5, 6.

Sulfato de magnesio (SM), especialmente se se administra por vía intravenosa, demostrouse que se comporta como un broncodilador discreto, especialmente na afinación do asthma bronquial7. Doutra banda, a primeira administración prematura de SM nun servizo de emerxencia reduce o número de ingresos de pacientes con asma bronquial aguda en relación cos que reciben tratamento convencional8. Do mesmo xeito, observouse que este efecto bronquodilador ocorre especialmente en pacientes con agudo refractario de asma bronquial ao tratamento convencional con Betamimetics9-11. Respecto ao uso do SM parenteral no CAPD agudo, as obras foron escasas e non conclusivas12.

No traballo presente que propoñemos realizar un estudo cos seguintes obxectivos: a) Estudar se o O SM intravenoso ten efecto broncodilador sobre ACUUDIZED CAPD, e b) observar se a súa administración entra no efecto broncodilorador de simpatización.

Pacientes e métodos

Un estudo controlado realizouse con placebo, Cruzada aleatoria e dobre cega, que incluía 24 pacientes masculinos, cunha idade media (± desviación estándar) de 63 ± 3 anos, diagnosticada con Copd aguda que requiría ingresos consecutivamente no servizo de pneumoloxía do Hospital Universitario de Canarias entre outubro de 2003 e Setembro de 2004 e que tiñan un bo nivel de colaboración. En todos os casos, previamente obtivo o consentimento informado. O estudo foi aprobado polo Comité Ético local. O tempo medio entre os ingresos ea realización do estudo foi de 24 h. Cada paciente recibiu un tratamento estándar composto por metilprednisolona intravenosa, fluído parenteral, antibióticos (ácido amoxicilino-clavulántico; en caso de alerxia a Betalactam, unha quinolona), os broncodiladores inhalados pola cámara espacial (para lograr un transcutáneo) e osíxeno Saturación superior ao 90%). Os pacientes diagnosticados con pneumonía, insuficiencia cardíaca, arritmias ou insuficiencia renal foron excluídos, ou que non eran colaboradores. Todos os pacientes realizáronse unha espirometría simple nunha situación basal, en Sestation, de acordo coa normativa da Sociedade Española de Pneumoloxía e Cirurxía torácica (Separación) 13, cun tipo de datos Pneumotachógrafo (Sibelmed, Barcelona), que foi calibrado diariamente cun Xiringa de 3 l. Posteriormente, o día 1, 12 pacientes foron administrados por aleatorización (deseño cruzado) (Fig.1) 1,5 g de SM disolto en 100 ml de 0,9% de solución salina, e aos outros 12 pacientes, 100 ml de 0,9% de salina (placebo) por vía intravenosa en 20 min, sen ningunha distinción que ambas solucións diferencien; O día 2, os 12 pacientes que recibiron placebo foron dados a SM, e ás 12 que recibiron o día anterior SM, placebo. A administración de SM e placebo fixéronse 6 h despois da última dose de bronquodilatadores inhalados. Unha vez que a infusión de cada unha das solucións está completa, as espirómetrías serían realizáronse a 15, 30 e 45 min. Finalmente, a administración de 400 μg de salbutamol inhalada foi realizada por unha cámara espaciadora (volumática, Glaxo Wellcome) e a 15 minutos realizouse un último estudo espirométrico. Ao longo do experimento, a presión arterial, o pulso e a taxa respiratoria foron controlados para detectar calquera efecto secundario.

Fig. 1. Protocolo de estudo. SM: sulfato de magnesio intravenoso.

Análise estatística

Os resultados das variables cuantitativas exprésanse con medios de medios (desviación estándar). As variacións do FEV1 exprésanse tanto en puntuacións directas absolutas (ML) e en porcentaxes. Estas porcentaxes definen a variabilidade (FEV1 final-fev1 basal / fev1 basal x 100). As comparacións medias realizáronse con rangos de proba non paramétricas de Wilcoxon Sign. Calquera valor de P

Resultados foi significativo

foi incluído no estudo 24 pacientes masculinos, cunha idade media de 64 anos (rango: 57-78 anos), 76 ± 7 kg de peso (gama: 67-98 kg) e 162 ± 13 cm de escultura (rango: 157-176 cm). Os valores medios do FEV basal nos días 1 e 2, tanto nos que recibiron SM e placebo intravenosos, eran similares (Táboa I). Os aumentos absolutos e porcentuais do FEV1 en ambos grupos a 15, 30 e 45 minutos e despois da administración de Salbutamol recóllense na Táboa II.

Cando se compara os aumentos porcentuais do FEV1 obtidos nas materias que recibiron SM e placebo a 15, 30 e 45 min, os do grupo que recibiron SM intravenosos foron Máis alto, aínda que non chegaron á importancia estatística. Con todo, na comparación das porcentaxes de incremento do FEV1 comprendido entre 45 min e despois da administración de salbutamol, un significativo aumento no FEV1 foi obtido no grupo que recibiu SM intravenosa (aumentos absolutos de FEV1 SM / placebo: 0,185 ± 0, 42 en relación 0.81 ± 0,17 L; P 1 SM / placebo: 17.11 ± 3,74% en comparación con 7.06 ± 1,85%; P

Fig. 2. O aumento de porcentaxe do volume expiratorio forzado no primeiro segundo en pacientes que recibiron sulfato de magnesio (SM) e placebo. TS: despois de Salbutamol .

Discusión

No noso estudo observouse que a administración de 1,5 g de SM intravenosa carece de efecto bronchodilator en pacientes con Copd agudo. Estes resultados son diferentes aos obtidos por autores Como Skorodin et al12, que atopou un efecto broncodilador en pacientes con exacerbación aguda de Copd; ese efecto era maior que o logro. Normalmente por un betasimpaticomimético inhalado. Estes autores valoraron o efecto do broncodilador só por medicións de serie do fluxo máximo expiratorio, non pola espirometría convencional, como no noso estudo. A discordancia entre os resultados obtidos por devandito grupo e nosa pode ser debido á técnica utilizada para medir o grao de obstrución bronquial (máximo fluxo contra un espirómetro). Doutra banda, sábese que o máximo fluxo expiratorio ten menos sensibilidade que o FEV1 para cuantificar o grao de obstrución do fluxo de aire e que pode subliñar o grao de obstrución bronquial14-16.

Por outra banda, No noso estudo observou un aumento significativo no efecto broncodilador de Salbutamol só cando foi administrado despois da infusión de SM intravenosa. É dicir, o SM parece “mellorar” o efecto broncodilador dun betosimpaticomimético inhalado en pacientes con Copd agudo. Os nosos resultados a este respecto coinciden cos doutros autores como Nannini et al17, que demostraron que a administración de SM isotónica inhalada (como unha ruta de nebulización) e Salbutamol tivo un maior efecto broncodilorador que a salina máis salina en asma bronquial aguda. Doutra banda, Skorodin et al18 observou que en temas saudables o SM intravenoso mellorou os efectos metabólicos e cardiovasculares de Terbutaline.Suponse que o magnesio aumentaría a resposta do broncodilatador de betasimpaticomimetics aumentando a afinidade do receptor do agonista ou facilitando a externalización do receptor sobre a superficie externa das membranas celulares do organismo de destino19. A Copd defínese como unha enfermidade cuxo fenómeno obstrutivo é irreversible e con pouca resposta de broncodilatro20-22. Cremos que o efecto “potenciador” da bronquodáptación inducido por Salbutamol que observamos co SM intravenoso en pacientes con Copd agudo vale a pena revelar, tendo en conta o efecto broncodilador limitado que a betamimética ten na copada en si mesma do que ocorre con asma Non hai drogas que aumenten o devandito efecto. Sábese que os corticosteroides, tanto sistémicos como inhalados, teñen a capacidade de aumentar o efecto broncodilorador de betamimetics23 en asma bronquial. Por todo isto, fomentar no noso estudo a este respecto pode constituír un futuro avanzado terapéutico para mellorar esta situación. A administración de SM intravenosa en pacientes con Copd aguda podería reducir o número de ingresos ou estancias hospitalarias, e mesmo a necesidade de ventilación asistida.

En conclusión, a administración de SM intravenosa aos pacientes con Copd agudo carece de broncodilatador Efecto. Non obstante, non mellora o devandito efecto de betamiméticos inhalados.

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *