Manexo da bomba linfática mobiliza os mediadores inflamatorios en circulación linfática

Resumo: a estase linfática pode causar edema e a acumulación de partículas , exudativos, toxinas e bacterias no fluído intersticial dos tecidos, que produce inflamación, alteración de tráfico de células inmunes, hipoxia de tecido, fibrosis de tecido e unha variedade de enfermidades.

Anteriormente, demostramos que as técnicas de bombeo linfático osteopático (LPT) aumentaron significativamente o fluxo linfático dos conductos torácicos e intestinais. O obxectivo deste estudo foi determinar se LPT mobilizaría mediadores inflamatorios á circulación linfática. Baixo a anestesia, recolléronse a linfa torácica ou intestinal dos cans de descanso (pre-LPT), durante catro minutos de LPT e durante 10 minutos despois de LPT (Post-LPT) e as concentracións linfáticas de Interleukin-2 (IL-2) , IL-4, IL-6, IL-10, interferón, factor de necrose de tecido A, monocitos proteína quimiotáctica-1 (MCP-1), quimioatraces con queratinocitos, superóxido (SOD) e nitrotirirosina (NT). LPT aumentou significativamente as concentracións de MCP-1 no linfa do conducto torácico. Ademais, LPT aumentou o fluxo linfático de citoquinas e quimiocinas do conducto torácico e intestinal en comparación co seu respectivo fluxo pre-Lpt. Ademais, LPT aumentou o fluxo linfático de SOD e NT. Dez minutos despois da interrupción da LPT, torácica e intestinal linfático fluxo de citocinas, Quimiocinas, NT e SOD foron semellantes aos anteriores para LPT, o que demostra que o fluxo foi transitorio e unha resposta a LPT.

Esta redistribución dos mediadores inflamatorios durante a LPT pode proporcionar unha xustificación científica para o uso clínico de LPT para mellorar a inmunidade e tratar a infección.

Palabras clave: Linfa, Técnica de bombeo linfático, citoquinas, quimioquinas, mediadores inflamatorios, linfa de duto mesentéricos, linfa de conductos torácicos, infección, edema, sistema inmunitario, especies reactivas de nitróxeno, especies reactivas de osíxeno, inmunidade, medicina manipuladora osteopática

Bioloxía experimental e medicina 2012; 237: 58-63. Doi: 10.1258 / ebm.2011.11220

Introdución

Os médicos osteopáticos desenvolveron manipulacións osteópatas coñecidas colectivamente como técnicas de bombeo linfático (LPT), que están deseñadas para mellorar o fluxo linfático.

Residuos que se acumulan no fluído intersticial do tecido durante a infección ou edema.3 Clínicamente, demostrouse que a LPT mellora os anticorpos específicos da vacina, 4,5 e reduce a duración da estadía hospitalaria ea duración do uso de antibióticos en pacientes anciáns con pneumonía. Infección e edema, citocinas son xerados in fl amatorary, Quimiocinas, especies reactivas de osíxeno (ROS), como superóxido dismutase (SOD) e especies reactivas de nitróxeno (RNS), como nitrotirosina (NT). ), IL-4, IL-6, IL-8, factor de tecido Necrose (TNFA), Interferon (IFNG), proteína monocitoquímica-1 (MCP-1) e Keratinocyte-Chematating (KC) inducir a activación de leucocitos, migración e Respostas inmunes mediadas por células a patóxenos, 7,8 cando as citoquinas inflamatorias de IL-10, como a IL-10, limitan a inflamación eliminando as células inmunes mediadas polo sistema inmunitario. O que LPT afecta os sistemas linfáticos e inmunes2,9-12.

Anteriormente, informamos que o LPT aumenta as concentracións de leucocitos e do duto torácico (TDL) e linfa do conducto mesentérico (MDL) en cans e ratas2 , 10,11,13.

O obxectivo deste estudo foi determinar se LPT mobilizaría mediadores inflamatorios a circulación linfática7.8. Ademais, o SOD e NT foron medidos.

Os resultados deste estudo proporcionan apoio á aplicación clínica de LPT para mellorar a función do sistema inmunitario e pode explicar, en parte, un mecanismo polo que LPT Protexe contra a infección e edema.

Materiais e métodos

Animais

Este estudo foi aprobado polo Comité Institucional de Atención e uso de animais e foi realizado. Acordo Coa guía para o coidado e uso de animais de laboratorio (Publicación NIH n. ° 85-23, revisada en 1996).

Usáronse doce cans mestizos adultos, sen signos clínicamente obvios de enfermidade, para este estudo. Técnicas cirúrxicas Os cans foron anestesiados con pentobarbital de sodio (30 mg / kg, por vía intravenosa). Despois da intubación endotraqueal, os cans foron ventilados con aire ambiente complementado por osíxeno para manter o gas arterial normal.Ademais, a presión arterial foi controlada por un catéter arterial femoral e permaneceu dentro dos límites normais ao longo do experimento.

En seis cans, o peito aberto por Thoracracotomy no cuarto espazo intercostal esquerdo. O conducto torácico estaba illado do tecido conxuntivo e vinculado. Fluxo á ligadura, un catéter PE 60 (diámetro interno de 0,76 mm, diámetro externo de 1,22 mm) inserido no conduto e asegurado con ligadura. A linfa foi drenada a presión atmosférica a través dun catéter cuxa punta de saída foi colocada a 8 cm por baixo do nivel do corazón para compensar a resistencia hidráulica do catéter. A punta de saída do catéter mantívose nesta posición para todas as condicións experimentais. Aproximadamente 60 minutos despois da canulación do conducto torácico, a linfa torácica foi recollida durante 4 minutos antes de LPT, durante 4 minutos de LPT e durante 10 minutos despois do final do LPT (despois de LPT).

En experimentos separados, a linfa mesentérica foi recollida. Seis cans adicionais preparáronse quirúrgicamente para a experimentación forex como se describe anteriormente. Non obstante, no canto de abrir o tórax, unha incisión abdominal foi feita na liña media para expoñer un gran conduto linfático mesentérico. Este conducto foi illado, ligado e un catéter PE 60 foi inserido no conduto e asegurado con ligadura. O catéter foi externalizado a través da incisión abdominal, que foi entón pechada cunha sutura de seda de 2-0. Aproximadamente 60 minutos despois da canulación do conduto linfático mesentérico, recolléronse mostras de linfa mesentérico e medíase o fluxo linfático como se describiu anteriormente para TDL.

Técnica de bombeo linfático

Os cans anestesiados foron colocados nunha posición posteriormente reclinada. Para realizar LPT abdominal, o operador contactou co abdome do animal con mans colocadas bilateralmente baixo a unión do custo-diafragmática.

A presión exercida a presión medial e craneal para comprimir o abdome ata que se atopou unha resistencia significativa, e entón a presión foi lanzada. As compresións abdominais foron administradas a un ritmo de aproximadamente 1 / por un total de 4 minutos de LPT.

TDL e medidas MDL

Utilizouse un ensaio multiplex co comercialmente dispoñible (Millipore, Billerica , MA, EE. UU) Para determinar as concentracións de citoquinas e quimioquinas en TDL e MDL. En concreto, IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, IFNG e TNFA citokines foron medidos e MCP-1 e KC Chemokines. Utilizouse un rango de normas, proporcionado co ensaio multiplexista e a proba foi analizada usando o sistema LuminExW 200 coa interface de software XPONTENT (MilliPore). As concentracións mínimas detectables para IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, IFNG, TNFA, MCP-1 e KC foron 6.4, 28.8, 12.1, 20.3, 1.6, 4.4, 0.4, 8.6 e 1.6 pg / ml, respectivamente. Para calcular o fluxo de citoquinas / quimiocinas en TDL e MDL, a respectiva concentración foi multiplicada polo fluxo linfático durante cada minuto por cada condición, e estes valores foron promediados. As concentracións linfáticas torácicas de SOD (Cayman Chemicals, Ann Arbor, MI, EE. UU) e NT (probas moleculares, inc, eugene, ou, EUA) foron medidos usando kits comercialmente dispoñibles. A proba de SOD mide as tres formas de SOD usando un sal de Tetrazol para a detección de derivados de hidróxido de xantino oxidasa e superóxido. Unha unidade de SOD defínese como a cantidade de enzima necesaria para causar un símbolo do 50% do superóxido radical. A concentración mínima detectable de SOD para este ensaio é de 0,025 U / ml. Non reacciona con Superóxido para formar Peroxinitrita.14 Posteriormente, Peroxinitrate reacciona con proteínas, resultando nunha NT medible. A concentración mínima detectable para NT deste ensaio é 2 NMOL / L SOD e NT foi medida só en TDL, xa que as mostras MDL non eran suficientes para estas medidas e para ensaios Luminex. Para calcular o fluxo de SOD ou NT en TDL, a respectiva concentración foi multiplicada polo fluxo linfático durante cada minuto por cada condición e estes valores foron promediados.

Análise estatística

p> Os datos preséntanse como medios aritméticos + erro estándar (SE). Os valores de varios animais nos respectivos puntos de tempo foron promediados e mostrados en táboas ou gráficos. Para a avaliación estatística, os datos foron sometidos a unha análise de varianza de medicións repetidas ou a análise de varianza seguido por unha múltiples comparacións de estudantes-newman-keuls. As análises realizáronse con GraphPad Prism versión 5.0 para Windows (Graphpad Software, San Diego, CA, EUA UU). As diferenzas entre os valores medios con polo menos P.05 foron considerados estadísticamente significativos.

Resultados

LPT aumentou o fluxo intestinal e TDL

semellante aos nosos informes anteriores, 10,11 LPT mellorou o fluxo de TDL e MDL. LPT aumentou 0,90+ fluxo de 0,19ml / min TDL durante o pre-LPT en 5.65 + 0.93ml / min (P, 0,001) e o fluxo diminuíu posteriormente a 2.07+ 0.28ml / min durante o post-LPT (P, 0,01). LPT tamén aumentou o fluxo MDL de 0,30 + 0,03ml / min durante pre-LPT a 2.71 + 1.01ml / min (P, 0,05) eo fluxo posteriormente diminuíu a 0,32 + 0,25ml / min durante a post-lpt (P, 0,05) .

LPT aumentou as concentracións de MCP-1 en TDL

As concentracións de citoquinas e quimioquinas en TDL e en MDL son informados na táboa 1. Mentres as concentracións de citoquinas e quimiocinas en TDL e MDL tendían a aumentar durante a LPT en comparación con Pre e Post-LPT, o único aumento estatísticamente significativo detectado foi MCP-1 en TDL (P, 0,05). Non obstante, durante a LPT, detectáronse diferenzas entre MDL e TDL nas concentracións de IL-8 e MCP-1. En concreto, a concentración de IL-8 foi maior durante LPT en MDL (126%, P, 0,05) en comparación con TDL. De interese, a concentración de MCP-1 foi maior en MDL en comparación con TDL en todas as mostras (Táboa 1). En concreto, MCP-1 era maior en Pre-LPT (435%, P, 0,01), durante LPT (200%, P, 0,01) e Post-LPT (214%, P, 0,01) en comparación coas respectivas concentracións MCP- 1

LPT aumentou o fluxo de citoquinas e quimiocinas linfáticas.

O efecto do LPT no fluxo de citoquinas e quimioquinas en TDL móstrase na Figura 1. LPT aumentou significativamente o fluxo TDL de IL-6 (615%; P, 0.05), IL-8 (944%) , P, 0.001), IL-10 (917%, P, 0.001), MCP-1 (1505%, P, 0,01) e KC (788%, P, 0.001) en comparación con Pre-LPT. Ademais, estas concentracións diminuíron despois do LPT nun 79% en IL-6 (P, 0,05), 55% en IL-8 (P, 0,01), 53% en IL-10 (P, 0,01), 74% en MCP – 1 (P, 0,05) e 57% en KC (P, 0.001). O efecto do LPT no fluxo de citoquinas e quimiocinas en MDL móstrase na Figura 2. LPT aumentou significativamente o fluxo de MDL de IL-6 (394%; P, 0,05), IL-8 (741%, P, 0,001), IL -10 (556%, P, 0,05), MCP-1 (651%, P, 0,01) e KC (496%, P, 0,001).

Como se pode ver en TDL, o fluxo de citoquinas e quimiokines en MDL diminuíu despois do LPT. LPT a Post-LPT, IL-6 diminuíu un 67% (P, 0,05), IL-8 en 82% (P, 0.001), IL-10 en 86% (P, 0.05), MCP-1 en 86% ( P, 0.01) e KC ao 83% (P, 0.001). IL-2, IL-4, IFNG e Cytokines TNFA non foron detectables en TDL ou MDL en ningún dos puntos temporais.

LPT aumentou o fluxo ROS e RNS en TDL

o O efecto LPT no fluxo de SOD en TDL móstrase na Figura 3 e móstrase o efecto correspondente en NT na Figura 4. Aínda que LPT non aumentou significativamente as concentracións de SOD e NT en TDL (Táboa 1), LPT aumentou o fluxo de SOD 367% en TDL de 0,15 + 0,07 U / min Pre-LPT a 0,7 + 0,1U / min durante LPT (P, 0,01). Despois do LPT, o fluxo de SOD diminuíu un 64% a 0,25 + 0,08 u / min (P, 0,01, Figura 3). LPT aumentou o fluxo NT en TDL, 373% 5.8 + MMOL / L / MINPRE-LPT a 27.4 + 10.9 mmol / l / min durante a LPT (P, 0,05). Despois do LPT, o fluxo NT diminuíu un 84% a 4.4 + 1.6 mmol / l / min (P, 0,05, Figura 4).

O fluxo de IL-6 foi maior en TDL que en CDM durante a LPT

O fluxo de citoquina e quimiocina en TDL e en MDL durante o LPT é comparado na Figura 5. Durante a LPT, O fluxo IL-6 en TDL aumentou un 318% máis que o fluxo en MDL (P, 0.01).

Discusión

Este estudo é o primeiro en reportar efectos do LPT na concentración e fluxo de mediadores inflamatorios no sistema linfático. LPT non aumentou significativamente as concentracións de citoquinas, quimiocinas, ROS ou RNS na linfa, con excepción de MCP-1; Non obstante, LPT aumentou o fluxo linfático, o que aumentou significativamente o fluxo destes mediadores inflamatorios do tecido sanguíneo a través do sistema linfático. En concreto, LPT aumentou o fluxo de IL-6, IL-8, IL-10, MCP-1 e KC en linfa torácica e mesentérica. Aínda que non se mediu a través de RNSInmdl, LPT aumentou significativamente o sod e o fluxo NT en TDL.

Por completo, estes resultados suxiren que ao aumentar o fluxo linfático, LPT aumenta a movilización dos mediadores inflamatorios en circulación linfática para o transporte á circulación sanguínea. As citocinas, quimiocinas, ROS e RNS son xeradas durante a resposta inmune innata aos patóxenos. Durante a infección, as citocinas de IL-6, IL-8, MCP-1 e KC inducen a inflamación ao reclutar e activar leucocitos, mentres que IL-10 regula a resposta inflamatoria.7,8,15-17 durante a inflamación aguda, as citocinas inflamatorias estimulan a inflamación.Formación de edema Ao acumularse no fluído intersticial, que inicialmente reduce a presión do fluído intersticial, preparando o escenario para o fluxo de proteína e plasma fluído18,19. Polo tanto, LPT pode suprimir o edema mobilizando mediadores inflamatorios fóra do fluído intersticial cara á circulación linfática, ademais de aumentar directamente o fluxo linfático e eliminando o exceso de interstitualmente2, 12. LPT úsase para tratar infeccións, 4-6,20,21, pero os mecanismos polos que o LPT protexe contra as enfermidades infecciosas non está claro. A LPT pode mellorar a protección contra a infección aumentando mediadores inflamatorios derivados do mesengo mixto, permitindo a redistribución destes mediadores a outros tecidos. En apoio desta noción, demostrouse que Linfa redistribúe as citocinas e quimioquinas derivadas de mesenery a organs distantes22-25.

Ademais, demostrouse in vitro que Mesenteric Lymph pode activar neutrófilos e aumentar A permeabilidade das células endoteliais. 26 Non é sorprendente, que LPT melloraría esta redistribución e a función inmune mellorada. Anteriormente, informamos que LPT libera leucocitos dos ganglios linfáticos mesentéricos en TDL e mellora o fluxo de leucocitos en MDL e TDL.10 despois da exposición a microorganismos, fagocitos, como macrófagos e neutrófilos, ROS gratuítas e RNS que son bactericidas.7 Polo tanto, mellorando o fluxo linfático de leucocitos, citocinas, quimioquinas, ROS e RNS, LPT pode facilitar a eliminación da infección mediada por células. A hipótese foi levantada que despois da lesión no tecido, o fluxo linfático aumenta rapidamente e proporciona o primeiro sinal no sistema linfático para inducir a resposta inflamatoria.27 documentouse que o linfedema deteriora o tráfico de células inmunes e aumenta a susceptibilidade á infección.28 Recentemente, demostrouse que o fluxo transmural a través dos endotelíns linfáticos regula as funcións de transporte de células e fluídas do endotelio linfático. 29 Especificamente, o fluxo transMural aumentou a secreción do ligando quimiokine, a migración das células dendríticas en fluídos aos buques linfáticos , a permeabilidade dos buques e os buques de adhesión das células reguladas Alza nos buques linfáticos. O aumento resultante do esforzo de corte induce a expresión do óxido nítrico endotelial en células endoteliais linfáticas humanas; 30 O fluxo linfático elevado causa a liberación de óxido nítrico endóxeno das células endoteliais linfáticas. 31.32, polo tanto, ademais de liberar leucocitos en circulación linfática, mellorando o fluxo linfático eo lanzamento de NT a LINFA, LPT pode indicar ao linfático sistema que aumenta o tráfico de células inmunitarias. Tamén comparamos a composición de citoquinas linfáticas e quimiocinas entre a linfa torácica e mesentérica. O conducto torácico é un gran vidro e transporta a linfa drenada dos órganos viscerales abdominais (principalmente o fígado e os intestinos), a pel eo músculo esquelético.7,8,33 atopamos que as concentracións de citoquinas e quimioquinas foron maiores MDL (Táboa 1), que é consistente co informe anterior que a maioría das linfadas e proteínas do conducto torácico derívanse do linfo mesentérico. 34 suxire que, en comparación coa linfa mesentérica, o linfa derivado do fígado e outros tecidos contén baixas concentracións de mediadores inflamatorios e, polo tanto, diluír as citocinas derivadas do mesenterio en TDL.

É importante ter en conta que estes eran animais saudables; Polo tanto, durante a infección ou a inflamación, as concentracións de mediadores inflamatorios en TDL e MDL poden variar.

En conclusión, demostramos que o LPT aumentou transiantemente o fluxo de quimiocinas, citoquinas e especies de osíxeno reactivo e nitróxeno en linfa. Estes descubrimentos son consistentes cos nosos informes anteriores, que demostraron que o LPT aumenta transicionalmente as concentracións de leucocitos e o fluxo linfático torácico e mesentérico.

Este estudo realizouse en animais saudables, eo efecto do LPT na liberación linfónica dos leucocitos e os mediadores inflamatorios pódese intensificar ou alterar durante a infección. Os nosos estudos apoian a hipótese que LPT pode mellorar a resposta inmune mellorando a liberación de leucocitos e mediadores inflamatorios en circulación linfática.

Contribucións dos autores:

Como cirurxía realizada, instrumentación animal, Análise estatística e interpretación de datos, proporcionou o LPT e preparou o manuscrito. HFD participou no deseño do estudo, a interpretación dos datos e a preparación do manuscrito. LMH deseñado e proporcionou supervisión para o estudo.Ademais, revisado e interpretou os datos e participou na preparación do manuscrito.

Recoñecementos

Este estudo foi financiado por subvencións dos Institutos Nacionais de Saúde, Subvencións R01 AT004361 (LMH) ) e U19 AT002023 (HFD).

Os autores agradecen á Fundación Osteopática do Patrimonio polo seu continuo apoio á cadeira de investigación básica (LMH). Os autores tamén queren agradecer a Arthur Williams Jr e Linda Howard pola súa asistencia en cirurxía animal, e Jamie Huff e Xin Zhang para a súa axuda na preparación de ensaios inmunosorbentes ligados a ensaios e ensaios multiplex.

Referencias
1 kuchera wa, kuchera ml. Principios osteopáticos na práctica. Columbus: Greyden Press, 1994

2 Knott EM, TUNE JD, Stoll St, Downey HF. Flifáticos incribles no conducto torácico durante a intervención hanipuladora. J am Osteopath Assoc 2005; 105: 447-56

3 Kuchera ml. Enfoque de linfáticos. En: fundacións da medicina osteopática. Filadelfia: Lippincott Williams e Wilkins, 2011: 786-808

4 Jackson km, Steele TF, Dugan EP, Kukulka G, Blue W, Roberts A. Efecto das técnicas de bomba linfática e esplénica sobre a resposta de anticorpos a A vacina da hepatite B: un estudo piloto. J. Am Osteopath Asoc 1998; 98: 155-60

5 measeljwjr.theeffectoftofthelymphaticpumpontheimmuneresponse: I. estudos preliminares sobre a resposta de anticorpos ao polisacárido pneumococal ensaiada por aglutinación bacteriana e de hemaglutinação pasiva. J am Osteopath Assoc 1982; 82: 28-31

6 Noll Dr, Degenhardt BF, Morley TF, Blais FX, Hortos Ka, Hensel K, Johnson JC, DJ Pasta, Stoll Stoll Stoll A manipulación osteopática de fi cacyof como tratamento adxuntivo para pacientes hospitalizados con pneumonía: un xuízo controlado aleatorizado. Osteopath Med Prim Care 2010; 4: 2

7 Murphy K, Travers P, Walport M. Janeway é a inmunobioloxía. Nova York: Garland Science, 2008

8 Parham P. o sistema inmunitario. Nova York: Garland Ciencia, 2009

9 Downey HF, Durgam P, Williams AG Jr, Rajmane A, King HH, Stoll Stoll Stoll Linfa fl ow no conducto torácico de cans concesionarios durante o tratamento de bomba linfática, exercicio e expansión do volume extracelular fluído. Lymphat Res BIOL 2008; 6: 3-13

10 Hodge LM, BEARDEN MK, Schander A, Huff JB, Williams a JR, King HH, Downey HF. O tratamento da bomba linfática mobiliza os leucocitos do tecido linfoide asociado a gut de linfa. Lymphat Res BIOL 2010; 8: 103-10

11 Hodge LM, King HH, Williams AG JR, Reder SJ, Belavadi T, Simecha JW, Stoll St, Downey HF. Tratamento da bomba linfática abdominal Sorprendente Count de leucocitos e fl UX en linfa de duto torácicos. Lymphat Res BIOL 2007; 5: 127-33

12 Prajapati P, Shah P, King HH, Williams AG JR, Disais P, Downey HF. Tratamento da bomba linfática Sorprendente ducto torácico linfático fluxo en cans concesionarios con edema debido á constricción da menor vena cava. Lymphat Res bio 2010; 8: 149-54

13 Huff JB, Schander A, Downey HF, Hodge Lm. Tratamento da bomba linfática aumenta o fluxo linfático de linmafocitos en ratas. Lymphat Res BIOL 2010; 8: 183-7

14 Ferrer-Susta G, Radi R. Bioloxía química de Peroxinitrita: cinética, difusión e radicais. ACS Chem Biol 2009; 4: 161-77

15 Williams Ma, Cave CM, Quaid G, Solomkin JS. Regulación de quimiokina da función neutrófila en cirúrxica en fl Ammmion. Arch Surg 1999; 134: 1360-6

16 Delong WG JR, nacido CT. Citocinas en pacientes con Poltrauma. Clin Orthop relatura 2004; 422: 57-65

17 Donnelly SC, Strietring RM, Kunkel SL, Walz A, Robertson Cr, Carter DC, Grant é, Pollok AJ, Haslett C. Interleukin-8 e desenvolvemento Síndrome de angustia respiratoria adulta en grupos de pacientes en risco. Lancet 1993; 341: 643-7

18 Nedrebo T, Berg a, Reed RK. Efecto do factor de necrose tumoral-alfa, IL-1Beta e IL-6 na presión intersticial da pel de rata. AM J. Physiol 1999; 277: H1857-62

19 Nedrebot, Reedrk, Berga.Effectofalpha-trinositoloninterstitial FL uid presión, a xeración de edema, e albumina de extravasamento tras lesión de isquemia-reperfusão no rato dos membros posteriores. Shock 2003; 20: 149-53

20 Cressman de, Greenbaum Le, Deangelis Ra, Ciliberto G, Furth EE, POLI V, TAUB R. Falla hepática e regeneración de hepatocitos de defectos en Interleukin-6-de fi Científico. Ciencia 1996; 274: 1379-83

21 Noll Dr, Degenhardt BF, Stuart Mk, Werden S, McGovern RJ, Johnson JC. O efecto do tratamento manipulador osteopático sobre a resposta inmune á vacina contra a vacuna de anciáns nos residentes: un estudo piloto. Altern Therm Health Med 2004; 10: 74-6

22 Cavriani G, domingos HV, Soares al, Trezena AG, Ligeiro-Oliveira AP, Oliveira-Filho RM, Sudo-Hayashi LS, Tavares de Lima W . Sistema linfático como camiño subxacente á propagación da lesión do pulmón e do intestino tras a isquemia intestinal / reperfusión nas ratas. Choque 2005; 23: 330-6

23 Davidson MT, Deitch Ea, Lu Q, Osbos A, Feketeova e, Ne’eth Zh, Hasko ‘g, Xu Dz. Un estudo da actividade biolóxica do traxe-hemorrágico sorfado linfático señorial ao longo do tempo e do papel relativo das citoquinas.Cirurxía 2004; 136: 32-41

24 Deitch EA. Papel do sistema linfático gut en múltiples fallos de órganos. CRIN OPIN CRIT CARE 2001; 7: 92-8

25 Cavriani G, Domingos HV, Oliveira-Filho RM, Sudo-Hayashi LS, Vargaftig BB, de Lima WT. A ligadura do conducto torácico linfático módula os niveis de soro de IL-1beta e IL-10 despois da isquemia / reperfusión intestinal en ratas coa implicación do factor de necrose tumoral alfa e óxido nítrico. Choque 2007; 27: 209-13

26 Deitch EA, Adams CA, LU Q, XU DZ. A linfa mesentérica das ratas sometidas a un choque de trauma-hemorrágica é prexudicial para as células endoteliales microvasculares pulmonares de ratas, así como as células endoteliais de vea umbilical humana. Choque 2001; 16: 290-3

27 Huggenberger R, Siddiqui SS, Brander D, Ullmann S, Zimmermann K, Antsiferova M, Werner S, K Alitalo, Detmar M. Un papel importante da activación dos vasos linfáticos Ao limitar a amación aguda. Sangue 2011; 117: 4667-78

28 Wang Y, Oliver G. Vistas actuais sobre a función da vasculatura linfática en saúde e enfermidade. Genes Dev 2010; 24: 2115-26

29 Miteva Do, Rutkowskijm, Dixon JB, Kilarskiw, Shields JD, Swartz Ma. O fluxo de fluxo modula as funcións de transporte de células e fluídas do endotelio linfático. CIRC res 2010; 106: 920-31

30 Kawai Y, Yokoyama Y, Kaidoh M, Ohhashi T. Shear inducido a expresión endotelial de óxido de óxido de óxido de óxido de óxido de óxido nítrico de nodotelial linfático de endoteliales linfáticas humanas. AM J Physiol Cell Physiol 2010; 298: C647-55

31 Gashev AA, Davis MJ, ZAWIEJA DC. Inhibición da bomba linfática activa por fluxo en linfáticos mesentéricos de rata e conducto torácico. J Physiol 2002; 540: 1023-37

32 Tsunemoto H, Ikomi F, Ohhashi T. Liberación mediada por fluxo de óxido nítrico de células endoteliais linfáticas de conducto torácico canino presurizado. JPN J Physiol 2003; 53: 157-63

33 Pinto PS, Sirlin CB, Andrade-Barreto OA, Brown Ma, Mindelzun Re, Mattrey RF. Cisterna Chili na rutina Abdominal Mr Imaging: unha estrutura anatómica normal no espazo retroccracional. Radiographics 2004; 24: 809-17

34 Shannon AD, LASCELLES AK. As contribucións intestinais e hepáticas ao fluxo e a composición do linfa do conducto torácico en becerros de leite mozos. Q J Exp Physiol Cogn Med Sci 1968; 53: 194-205

Deixa unha resposta

O teu enderezo electrónico non se publicará Os campos obrigatorios están marcados con *