Circolando arrugginito LDL e anticorpi contro LDL ossidato secondo i livelli di acido urico nelle donne con peso in eccesso | Archivi di cardiologia del Messico

Introduzione

La prevalenza dell’obesità supera il 20% nell’emisfero occidentale, essendo più alto tra le donne nella maggior parte dei paesi.1 L’obesità è un disturbo complesso che è un disturbo complesso accompagnato da uno stato cronico di stress ossidativo, che potrebbe spiegare le comorbidità associate al peso corporeo in eccesso.

La modifica ossidativa della lipoproteina a bassa densità (LDL) ha un ruolo fondamentale all’interno dell’atherogenesi, poiché l’LDL ossidato (LDLOX) viene catturato incontrollato da macrofagi nella parete arteriosa, portando alla formazione di cellule spaventose e piatti ateromatosi.3 Ldlox non è solo pro-aterogenico e pro-infiammatorio, è anche immunogenico, causando la generazione di autoanticorimenti sierici (anti busto Anti LDL) .4 Gli anticorpi anti ldlox sono dimostrati. In individui sani come in pazienti con malattia cardiovascolare ( CE) e la loro funzione non è ancora chiara, generando polemiche attribuendo proprietà aterogenetiche e anti-aterogenetica.4

è conosciuta relativamente poco sulla biologia del Ldlox; Tuttavia, l’ottenimento di anticorpi monoclonali contro di esso ha permesso di rilevarlo in circolazione attraverso l’immunoassay, considerato un indicatore fermo di stress ossidativo in vivo e pennarello di aterosclerosi.5 finora non ci sono dati ampi su una possibile associazione del Ldlox e Anti Livelli Ldlox con figure di acido urico (AU) nel sangue. L’AU è un prodotto di scarto del metabolismo dei nucleotidi puriosi eliminati attraverso l’urina. Il suo aumento del sangue è una modifica metabolica frequentemente osservata nella popolazione generale, 6 che in diversi studi è stato positivamente legato al corpo di massa corporeo.7 Vi è un dibattito sul fatto che ci siano figure elevate costituiscano un marker o un vero fattore di rischio cardiovascolare indipendente. Una recente meta-analisi ha rivelato che l’iperuricemia può aumentare leggermente il rischio di eventi cardiovascolari, indipendentemente dai fattori di rischio tradizionali per le malattie cardiache coronariche.8 D’altra parte, in gruppi di pazienti ad alto rischio, gli studi hanno mostrato un’associazione indipendente dei S siero con la CE e la mortalità.9 Il potenziale meccanismo attraverso il quale l’AU esercitare gli effetti deleteri potrebbe essere correlato allo stress ossidativo, perché sebbene funzioni come antiossidante, potrebbe essere paradossalmente come pro-ossidante all’interno dell’ambiente aterosclerotó.10 Quindi la riflessione su cui AU è associata a un maggiore rischio cardiovascolare, in particolare nelle donne; 11 Tuttavia, l’importanza di tale associazione rimane controversa.

Obiettivo

Set Se l’aumento del siero AU è associato a livelli più elevati di Ldlox e Anti Ldlox, nonché i tassi di ossidazione di LDL, in eccesso donne di peso.

Metodi

Destinativo Sezione trasversale e Studio campione intenzionale e intenzionale che includeva 114 Adulto, apparentemente sano, indice di massa corporea (BMI) maggiore o uguale a 25 kg / m2, che hanno partecipato da un’assistenza sanitaria urbana ambulatoriale, situata nella città di San Diego, Stato Carabobo, Enezuela, nel periodo compreso tra gennaio a luglio 2008. Il centro sanitario partecipa fondamentalmente individui di strato medio socioeconomico / sotto residenti della popolazione prima nominata; Gli studi precedenti12 hanno indicato un’elevata prevalenza dei fattori di rischio cardiovascolare associati alla sindrome metabolica (SM) negli individui di detta località. Ogni donna incinta fu esclusa o che ha presentato patologia che potrebbe alterare il suo peso o la sua dimensione; Con ipertensione arteriosa (HTA) non controllata, diabete mellito (DM), malattie renali, cancro, storia della malattia ischemica (ECI) o ictus (AC), fieocromocitoma, terapia ipolipemica, diuretica o antiossidante. Il consenso informato è stato richiesto al paziente e allo studio contato sull’approvazione del Comitato Etico del Centro Health.13

per sondaggio, la storia personale e familiare è stata istituita nel primo grado di consanguineità su DM, HTA , ECI e AC e Abitudine Tabochica e ultima data di mestruazione. Qualsiasi partecipante è stato definito come un fumatore con questa abitudine al momento dello studio o che avrebbe abbandonato cinque anni prima della valutazione.14 La menopausa è stata definita come la cessazione delle mestruazioni durante l’anno prima del giorno in cui è stato applicato il sondaggio, in questo modo coloro che non hanno riscontrato la menopausa sono stati categorizzati, cioè quelli che hanno dichiarato di avere le mestruazioni nell’ambito precedente Giorno di applicazione del sondaggio, mentre poiché il postmenopausa è stato definito per quelle donne che hanno dichiarato di non avere le mestruazioni per un periodo di un anno prima del giorno del sondaggio.

Dopo 15 minuti a riposo, la pressione sanguigna era misurato utilizzando uno sfigmomanometro a mercurio calibrato mediante metodo auscultativo.15 HTA è stato stabilito quando la pressione sistolica (PAS) era superiore a 140 mmHg o pressione diastolica (PAD) era superiore a 90 mmHg per il tempo dell’esame o quando il paziente ha detto un trattamento ipotenale .15 Inoltre, il peso e le dimensioni sono stati misurati seguendo i protocolli consigliati.16 La circonferenza della vita (CC) è stata determinata con un CI Nota Le metriche non allungabili posizionandola all’altezza del punto medio tra l’ultima costola e la cresta iliaca, con il paziente in piedi alla fine della scadenza non forzata. Le misurazioni antropometriche sono state fatte senza scarpe e con indumenti minimi. Il BMI è stato calcolato come peso (kg) / (dimensione) 2 (in metri), raggruppato in donne studiate in sovrappeso (da 25 a 29,9 kg / m2) o obesità (≥ 30 kg / m2) .17

Il campione di sangue venoso (8 ml) è stato estratto in precedenza veloce da 12 a 14 ore. Attraverso i metodi enzimatici-colorimetrici sono stati determinati in siero AU, glucosio, creatinina, colesterolo totale (CT), trigliceridi (TGL) e colesterolo HDL o HDLC (quest’ultima pre-precipitazione con fosfotungstate); I coefficienti della variazione intra e inter-saggio per queste determinazioni sono stati: il 2,5% e il 3,7%, l’1,2% e l’1,6%, l’1,0% e il 2,6%, l’1,5% e il 2,9%, il 2,4% e il 2,9%, il 2,5% e il 2,8% rispettivamente . Il colesterolo LDL (LDLC) è stato calcolato attraverso la formula di FrigidAld. Ldlox è stato misurato mediante immunoassay enzimatico di fase solida di due punti, prodotto da MERCODIA AB (UPPSALA, SVEDEN); Detto Assay utilizza l’anticorpo monoclonale 4E6, diretto contro un epitopo conformazionale nella molecola APO B-100 del LDL che viene generato come conseguenza della sostituzione aldecidica dei residui di Lisine di APO B-100. Gli anticorpi anti ldlox sono stati determinati dalla fase solida ELISA prodotta dalla diagnostica Immco, mentre le concentrazioni di Apolipoproteina B (APOB) sono state ottenute utilizzando un metodo immunoturborbidimmetrico di labkit. L’APOB associato a LDL (APO B LDL) è stato calcolato come APO B LDL = APO B-10 mg / dl- trigliceridi / 32,18 I seguenti tassi di ossidazione LDL sono stati calcolati: LDLOX / CT, LDLOX / LDLC, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB, LDLOX / APO B LDL e LDLOX / ANTI LDLOX. I coefficienti di variazione intra e inter-saggio per Ldlox, Anti Ldlox e APOB sono stati i seguenti: 4,2% e 5,8%, 4,0% e 8,2%, rispettivamente 2,8% e 4,1%. L’insulina è stata misurata anche mediante metodo immunoenzimatico (coefficienti intra e inter-saggi per questa determinazione erano: 3,0% e rispettivamente il 4,6%). La sensibilità a detto ormone è stato stimato da HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment Insulin Resistenza), calcolata come HOMA-IR = Insulina (MU / ML) X Il digiuno del glucosio (MMOL / L) /22.5.19 SM è stato diagnosticato secondo lo proposto da NCep / ATP III.20

I dati sono stati espressi come una media aritmetica ± deviazione standard (DE) o come percentuale. Il test di Kolmogorov – Smirnov è stato applicato per sapere se le variabili sono state distribuite in modo normale. Au Trtitile (T1, T2, T3) è stato calcolato per il gruppo totale di donne valutato, per il gruppo sovrappeso e per obeso. Coefficienti di correlazione di Pearson o Spearman sono stati ottenuti, secondo il caso, tra AU, Ldlox e altre variabili studiate. Studente T è stato utilizzato per campioni indipendenti per confrontare gli indicatori misurati tra le donne sovrappeso e obese. Al fine di confrontare gli indicatori misurati secondo AU Ttilis, l’analisi della varianza di un fattore e il test della differenza massima significativa di Tukey come test post hoc è stato applicato come test post hoc; Per le variabili che non seguono la distribuzione normale, è stato utilizzato il test Kruskal Wallis. Il test JI quadrato è stato utilizzato per associare la distribuzione dei valori LDLOX di seguito e superiori a percentile 75 (calcolati nel campione totale) secondo Au Ttilis nonché la distribuzione di pre e postmenopausa, ipertesi e non ipertesi, fumatori e non -smokers, donne con e senza SM tra i gruppi studiati. L’analisi della regressione logistica è stata eseguita per stabilire le variabili associate all’aumento del ldlox circolante sopra percentile 75.Sulla base di solo 24 donne hanno mostrato livelli Ldlox sopra detta percentile, il modello di regressione è stato costruito introducendo tre variabili indipendenti continue: colesterolo totale, APOB e acido urico; Ldlox maggiore di P75 è stato codificato come segue: presente = 1, assente = 0 e il metodo di selezione è stato utilizzato in avanti per l’introduzione / rimozione delle variabili nel modello. Un livello di significato di P

Risultati

sono stati studiati 114 donne le cui età variavano tra 19 e 76 anni (44,8 ± 12.2 anni), il 51,8% di loro era sovrappeso e il resto era obeso . La maggior parte delle donne (87,7%) aveva meno di 56 anni. Nessuno di questi ha presentato un antecedente di famiglia al primo DM, mentre il 21% ha avuto una storia familiare nel primo grado di HTA, 15% di ECI e del 6,1% AC. Table1 mostra le caratteristiche del campione totale, dal gruppo in sovrappeso e dal gruppo con obesità. Nel gruppo totale del 61,5% delle donne sono stati classificati come premenopausa, il 38,5% postmenopausa, il 30,8% era ipertesi, il 52,4% è stato fumatori e il 66,7% presentato SM; Solo la frequenza di SM tra le donne obese era significativamente maggiore in relazione alle donne in sovrappeso, la ricerca che si aspettava che uno dei criteri diagnostici di SM fosse elevata CC. Come previsto, le donne obese hanno presentato valori medi di Valori medi di PAS, BMI, CC, CT, LDLC, TGL, GLecemia, Insulina, Homa-IR, AU, APOB e Apob LDL significativamente più alto e concentrazioni di HDLC inferiori, rispetto al Donne che hanno presentato sovrappeso.

I livelli di siero AU sono stati correlati positivamente e significativamente con età, PAS, BMI, CC, CT, LDLC, TGL, creatinina, insulina, Homa-IR, Ldlox in circolazione, Ldlox / HDLC, Ldlox / Apob e Ldlox / Apob LDL e inversamente Con le concentrazioni sieriche di HDLC (Table2). D’altra parte, il siero che circola le concentrazioni del Ldlox sono state correlate direttamente con CT, LDL, insulina, Apob, Apob LDL, LDLOX / CT, LDLOX / LDLC, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB, LDLOX / APOB LDL e LDLOX / ANTI LDLOX .

in Gruppo totale e nel gruppo in sovrappeso, solo l’indice medio Ldlox / HDLC delle donne che è stato trovato in T3 di AU era significativamente superiore a quello osservato nelle donne situato in T2 o T1 di AU (Table3). Nel gruppo obesità, la concentrazione di plasma del Ldlox circolante e il Ldlox / CT, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB, indici LDLOX / Apob LDL LDL situati in T3 erano significativamente più alti rispetto a quelli trovati nelle donne situate in T2 e T1 di AU; Gli indici LDLOX / LDLC e LDLOX / Anti LDLOX tendevano a comportarsi allo stesso modo, sebbene non sia stato raggiunto il significato statistico. Nessuno dei due gruppi di donne è stato evidenziato differenze significative per Anti Ldlox secondo Au Ttilis.

La percentuale di donne con livelli Ldlox > 55.7 U / L (percentile 75 Nel campione totale) è stato del 9,1%, il 13,6% e il 42,9% nel primo, il secondo e il terzo terzo dell’UU rispettivamente, trovando un’associazione statisticamente significativa tra l’Au terzi e l’elevazione del ldlox sopra 55,7 u / l (p = 0,014). L’analisi logistica di regressione ha dimostrato che i livelli sierici di APOB e AU hanno previsto in modo significativo l’elevazione Ldlox sopra i 55.7 U / L nelle donne studiate (Tabella 4); Quando altre variabili sono state aggiunte al modello, come BMI ed età, questi risultati non sono stati modificati.

discussione

L’ossidazione Le particelle LDL sono state indicate come fattore chiave nell’avvio e nell’accelerazione dell’aterosclerosi. Tra individui apparentemente sani, nonché in individui con fattori di rischio per CE, è stata indicata una relazione diretta tra le concentrazioni del sangue Ldlox e lo spessore intimo-mediale della carotide, 21.22 un indicatore sostitutivo dell’atherosclerosi subclinica. Gli studi precedenti hanno dimostrato una forte correlazione tra i livelli di LDLOX circolante e APOB, LDLC, CT e insulina, 23,24 tali risultati sono stati confermati nell’attuale indagine, che riflette la grande influenza del numero di particelle LDL, totale di concentrazione del colesterolo e non Associa solo a LDL e allo stato metabolico per la circolazione di concentrazioni LDLOX.

Varie province mirano che la misurazione delle concentrazioni sieriche o plasmatiche possa essere utile per migliorare la previsione del rischio di malattie cardiache coronariche, considerando che sono associati a un profilo di rischio più avversi.In questo ordine di idee, nel gruppo di donne studiate, sono state osservate correlazioni significative tra AU e vari indicatori associati a un maggiore rischio cardiometabolico, come PAS, BMI, CC, profilo lipidico, insulina e Homa-IR, come altri autori in precedenza hanno mostrato.25,26

au agisce come antiossidante riducendo i metalli di transizione e i radicali liberi, come urato perossinitrite.27, forma anionica in cui l’AU circola, è in grado di attenuare l’ossidazione del LDL nativo causato da ipoclorito e anche l’esplosione respiratoria dei neutrofili indotti dalla lipoproteina.28 Tuttavia, a seconda delle condizioni ambientali, l’urato avrebbe un effetto antiossidante quando si tratta di ldl nativo, ma diventerà prooxidante quando la lipoproteina è parzialmente arrugginita o quando nel suo Forma nativa È orzo con idroperossidi lipidici.29.30 I risultati trovati in questo studio, hanno mostrato quell’elevazione Delle concentrazioni sieriche di AU in donne obese, era associata a una maggiore ossidazione del LDL, riflessa non solo da una maggiore concentrazione assoluta di Ldlox attraverso i terzili di AU ma per l’aumento di quattro dei sei tassi di ossidazione LDL valutati. Questa scoperta è conforme a due linee di osservazioni relative all’effetto proxidizing che eserciterebbero l’AU quando è presente in concentrazioni sanguigni sovranarmali31 e anche all’aumento del rischio cardiovascolare come Au.32

al di fuori del Polemica attorno al rating AU come indicatore di rischio o come fattore indipendente di rischio cardiovascolare, i dati gettati in questa ricerca possono essere trovati in linea con le prove che indicano che alte concentrazioni di AU sono associate al maggior rischio di eventi cardiovascolari, specialmente Alla presenza di SM, un’entità in cui l’obesità è direttamente coinvolta e che in particolare le donne è legata all’AU.33 nel presente lavoro, è stata evidenziata una significativa correlazione diretta tra AU e BMI. Altri studi hanno anche dimostrato una relazione tra l’aumento dei livelli di au e obesità, 34 che indicano la resistenza all’insulina come base fisiopatologica di questa associazione, dato che l’iperinsulinemia compensatoria associata all’obesità contribuirebbe allo sviluppo dell’iperuricemia riducendo in modo significativo la minori urinaria L’escrezione di AU.35 Un’altra spiegazione alternativa sarebbe che l’aumento dei livelli AU sarebbe associato a una maggiore concentrazione di CT, LDLC, trigliceridi e APOB e meno concentrazione HDLC, come osservato nel presente studio. In questo modo, l’elevazione AU è stata accompagnata con più substrato e il numero di particelle LDL ossidabili, nonché la diminuzione delle particelle HDL, che oltre a rispettare il suo ruolo all’interno del trasporto inversa del colesterolo ha anche proprietà antiossidanti. 36 In questo senso , in questo lavoro, i livelli di Ldlox tendevano a correlare negativamente con l’HDLC e correlati positivamente con il CT, LDLC, APOB e APOB LDL.

È difficile confrontare i risultati ottenuti, posizionare ciò che funziona Non hanno valutato i tassi di ossidazione LDL studiati in relazione ai livelli del sangue di AU. Tra i pazienti diabetici con e senza malattie macrovascolari, nessuna differenza significativa è stata mostrata a livelli Ldlox ma se per i tassi LDLOX / LDLC e LDLOX / APOB, diventando più alto tra individui con la malattia.37 Risultati simili per LDLOX / LDL e LDLOX / HDL Segnalato Girona e collaboratori.38 Per la sua parte Huang e collaboratori39 ha osservato il significativo aumento degli indici LDLOX / CT e LDLOX / LDLC tra pazienti con malattia coronarica. Allo stesso modo, Fredrikson e Collaborators40 hanno mostrato un rischio maggiore per l’infarto del miocardico tra i soggetti con ldlox / ldlc alto.

Un altro aspetto da evidenziare è che l’elevazione AU in questo lavoro è stata più legata al grado relativo di ossidazione LDL rispetto al livello assoluto di LDL arrugginito circolante, nessuna differenza significativa per questo valore assoluto nel gruppo totale di Le donne né nel gruppo con sovrappeso, ma se per l’indice LDLOX / HDLC in questi stessi gruppi. Nel caso delle donne obesi non solo la concentrazione di Ldlox era più alta tra i tertili di Au ma anche il LDLOX / CT, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB e LDLOX / APOB LDL. Dopo aver regolato i fattori di rischio tradizionali, un Der Zwan e collaboratori41 hanno dimostrato un’associazione inversa tra deviazione brachiale brachiale brachiale endotel-dipendente e indici LDLOX / LDLC e LDLOX / APOB (in particolare quest’ultimo), mentre i livelli LDLC e APOB erano forti determinanti del LDLOX.Considerando insieme i risultati di questo studio e altro lavoro, l’importanza di valutare i livelli di Ldlox circolante è confermata nel contesto di altri indicatori del profilo lipidico e non in isolamento, suggerendo la regolazione dei valori assoluti di LDLOX da parte del numero di Particelle LDL, espresse attraverso il totale APOB e persino APOB associato a LDL, ai fini del raggiungimento di un’interpretazione più corretta dei risultati degli studi che cercano di associare le figure LDLOX con altre variabili di qualsiasi tipo.

In questa ricerca, le donne obese hanno mostrato un’elevazione più pronunciata dell’ossidazione del LDL tra i Ttili di AU rispetto alle donne in sovrappeso, raggiungendo differenze significative solo per l’indice LDLOX / HDLC in quest’ultimo. Tali osservazioni potrebbero essere dovute a un carattere più pronunciato di stress ossidativo tra le donne obesi, poiché sia nell’uomo che nei topi è stato dimostrato che l’accumulo di grasso è correlato con lo stress ossidativo sistemico, che sarebbe stato spiegato da un aumento selettivo del Produzione di specie di ossigeno reattivo nel tessuto adiposo accumulato e una diminuzione dell’espressione di enzimi antiossidanti.42 Tuttavia, in questo lavoro la correlazione positiva tra Ldlox e CC o BMI non è stata dimostrata come altri autori hanno segnalato.24.43 Non ci sono spiegazioni apparenti Per questa assenza di correlazione nella presente indagine, sebbene non sia sempre stata evidenziata.23 Gli altri studi devono essere approfonditi in questo aspetto.

Come menzionato sopra, costituisce ancora un aspetto controverso se l’anti ldlox è aterogenetico o anti-aterogenico, poiché vi sono prove in entrambe le direzioni. In questa ricerca, i livelli sierici di Ldlox tendevano a correlare negativamente con quelli di anti ldlox (R = -0.231, p = 0,062), a sostegno del ruolo anti-aterogenico di detti anticorpi che altri autori ti hanno attribuito osservando tali correlazioni in Un modo significativo.44 Per le nostre conoscenze non esiste un’ampia storia dello studio della relazione tra Anti Ldlox e Au. Tsutsumi e collaboratori45 hanno mostrato concentrazioni sieriche anti-ldlox più elevate in gocce primarie rispetto agli uomini sani, che sono diminuiti dopo il trattamento con allopurinolo. Tuttavia, in questo lavoro non sono state dimostrate differenze significative a concentrazioni anti ldlox tra il primo e il terzo terzo dell’U.. Piuttosto, c’era la tendenza a diminuire di detti anticorpi e un aumento del rapporto ldlox / anti ldlox attraverso i tertili dell’UU, che era più evidente tra le donne obese, il gruppo che ha preciso un profilo di rischio cardiovascolare elevato, perché Profilo lipidico avverso convergente, resistenza all’insulina, maggiore frequenza dei valori AU SM e superiori. Chen e collaboratori hanno dimostrato l’importanza della relazione ldlox / anti ldlox in un gruppo di individui clinicamente sani, osservando il più grande spessore mediale-mediale in coloro che avevano questo alto rapporto rispetto a quelli in cui tale relazione era bassa.21

Strazzullo e Puig46 hanno notato che la luce dell’elevazione dell’UU, frequentemente osservata in condizioni come l’obesità, non sarebbe una scoperta di grande importanza. Da parte sua, per Johnson e Tuttle47 La misurazione dell’UU è un utile test per i medici, dato che fornisce informazioni prognostiche, in particolare sottolineando la loro associazione con il rischio cardiovascolare e la mortalità nelle donne. In questo senso, sebbene KIM e collaboratori8 in una recente meta-analisi indicano che l’iperuricemia aumenta marginalmente il rischio di eventi cardiovascolari (rischio relativo = 1,12), quando gli autori analizzano le differenze per genere dimostrano un aumento del rischio di mortalità da parte di AU (rischio relativo = 1,67) tra le donne, scoprire che non osservare tra gli uomini. Quando si considera il precedente prima e che in questo studio è stato evidenziato un progressivo aumento degli indici di ossidazione del LDL attraverso i Ttili di Au tra le donne studiate, sembra valida per suggerire l’esecuzione di altri studi con una grande dimensione del campione e di prospettiva Design per confermare i risultati trovati. In questo ordine di idee hayden e Tyagi, 10 hanno proposto che i livelli di siero AU superiori a 4 MD / DL dovrebbero essere considerati come avviso nei pazienti a rischio di CE, poiché le persone che hanno un eccesso di peso corporeo sono chiare, in Coloro che osservono frequentemente lo sm. In questo studio, più della metà dei pazienti ha valutato presentato SM.

Infine, è necessario indicare che questa ricerca ha limitazioni per l’interpretazione dei risultati ottenuti.Innanzitutto, e a causa del design della sezione trasversale, non è possibile stabilire una relazione causale tra Au e Ldlox o eliminare l’interazione di altri fattori sulle concentrazioni Ldlox e Anti Ldlox. In secondo luogo, l’influenza che potrebbe esercitare l’assunzione di alcol e lo stato ormonale dovrebbe essere esercitato sull’associazione evidenziata, quindi negli studi futuri tali variabili dovrebbero essere incluse, poiché è noto che l’alcol influenza le concentrazioni di AU e l’estrogeno, d’altra parte, avere effetti antiossidanti.

Conclusione

L’aumento del siero AU era associato a valori assoluti di LDLOX e LDLOX / CT, LDLOX / HDLC, LDLOX / APOB e LDLOX / APOB LDL significativamente maggiore tra Donne obese, suggerendo l’importanza del controllo periodico dei livelli sanguigni di AU in detto gruppo di popolazione come viene considerato il ruolo chiave dell’ossidazione di LDL nell’aterosclerosi. Altre ricerche dovrebbero analizzare gli effetti della diminuzione terapeutica delle concentrazioni di AU sul circolazione dei livelli LDLOX e dei tassi di ossidazione LDL nelle donne con peso in eccesso.

Grazie

A tutti i partecipanti dello studio che con grande spirito di collaborazione sono stati sottoposti alle valutazioni pianificate.

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