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Dosage

Pour la plupart des patients, la dose recommandée est de 50 mg, prise , comme nécessaire, environ 1 heure avant l’activité sexuelle. Cependant, le produit peut être pris à tout moment de 4 heures à ½ heure avant l’activité sexuelle. Sur la base de l’efficacité et de la tolérance, la dose peut être augmentée à la dose maximale recommandée de 100 mg ou diminuée à 25 mg. La fréquence maximale recommandée est une prise quotidienne. Les comprimés à mâcher Magnus peuvent être mâchés ou conformes. Les facteurs suivants sont associés à une augmentation des niveaux de sildénafil dans le plasma: Âge > 65 ans (augmentation de 40% de l’AUC), détérioration hépatique (par exemple, cirrhose 80%), détérioration rénale sévère ( Purification des contre-indications de créatinine avec une hypersensibilité connue à l’ingrédient actif ou de l’un des composants du produit. Concordonnée avec ses effets connus sur l’oxyde nitrique / CGMP, il a été démontré que le sildénafil améliore les effets hypotensens des nitrates et, par conséquent, son administration à Les patients qui utilisent simultanément des nitrates biologiques, que ce soit régulièrement ou irrégulièrement, est contre-indiqué. Après le marketing médicamenteux tel que le sildénafil, Tadalafil ou Varten (inhibiteurs de la Fulvouverase de type 5 – Poe 5) a été très rarement observé que les patients qui ont ingéré ces Les médicaments ont montré une diminution ou une perte de vision causée par la neuropathie Optique ischémique non artérielle précédente (NOIA-NA). La plupart de ces patients avaient des facteurs de risque, tels que l’excavation / indice de disque (« disque serré », sur le fond des yeux), âgé de plus de 50 ans, hypertension artérielle, maladie coronaire, hyperlipidémie et / ou habitude de fumer. Il n’a pas été possible d’établir une relation de causalité entre l’utilisation d’inhibiteurs PDE5 et NO-NA. Le médecin doit informer ses patients avec des facteurs de risque sur la possibilité de souffrir non-NA; Et cela, en cas de présentation d’une perte soudaine de vision d’un ou des deux yeux tout en prenant des inhibiteurs de la PDE5 (y compris le sildénafil, Tadalafil ou Vartenafil, selon le cas), ils doivent suspendre le médicament et consulter un médecin spécialisé. Chez les patients présentant une maladie cardiovasculaire préexistante, un risque cardiaque potentiel est dû à l’activité sexuelle. Par conséquent, les traitements pour la dysfonction érectile, y compris le sildénafil, ne peuvent pas être effectués chez les hommes dans lesquels une activité sexuelle n’est pas souhaitable en raison de son état cardiovasculaire sous-jacent. Le sildénafil dispose de propriétés de vasodilatateur systémiques qui entraînent des gouttes transitoires de la pression artérielle comportant des volontaires sains (diminution maximale moyenne de 8,4 / 5,5 MMMHG). Bien que chez la plupart des patients, cet effet ne puisse pas apporter des conséquences avant de prescrire au sildénafil, le médecin devrait examiner attentivement si les patients atteints de maladies cardiovasculaires sous-jacentes pourraient être affectés par de tels effets de vasodilatateur, notamment en association avec l’activité sexuelle. Aucune étude clinique contrôlée sur la sécurité et l’efficacité de Sildenafil dans les groupes suivants dans lesquels, si la présence, devrait avoir lieu: les patients ayant subi un infarctus, un accident vasculaire cérébral ou une arythmie myocardique aiguë avec un risque de vie traité au cours des 6 derniers mois. Patients atteints d’hypotension (TA 170/110) de repos. Patients présentant une insuffisance cardiaque ou une maladie coronarienne qui provoque une angine instable. Les patients atteints de rétinite pigmentaire (une minorité de ces patients ont un trouble génétique des phosphodiesteras de la rétine). Bien que rarement, des cas d’érections prolongées de plus de 4 heures et de priapisme (des érections douloureuses de plus de 6 heures) ont été rapportées. En cas d’érection supérieure à 4 heures, une assistance médicale immédiate devrait être recherchée. Si le priapisme n’est pas immédiatement traité, des dommages causés par le tissu pénien et la perte de puissance permanente peuvent survenir. L’administration concomitante du ritonavir marquait nettement la concentration sérique de sildénafil (augmente l’ACV). Dans ces cas, une précaution devrait être prise. Les données sur les patients exposés à des doses élevées de sildénafil sont limitées. Un inconfort visuel se produit le plus souvent avec des concentrations élevées de sildénafil. Dans certains volontaires sains exposés à des doses élevées de sildénafil (200 à 800 mg), ils ont signalé: une diminution de la vision, de la syncope et des érections prolongées. Pour réduire le risque d’effets néfastes chez les patients qui prennent du ritonavir, une diminution de la dose de sildénafil (voir interactions, effets indésirables et posologie) est recommandée.

Interactions

Effets d’autres médicaments sur le sildénafil: études in vitro: le métabolisme du sildénafil est principalement médiatisé par les isoformes de cytochrome P450 (CYP) 3A4 (MAIN via) et 2C9 (route accessoire). Par conséquent, les inhibiteurs de ces isoenzymes peuvent réduire la purification du sildénafil. Études in vivo: Cimétidine (800 mg), un inhibiteur non spécifique du CYP, a entraîné une augmentation de 56% chez les concentrations de plasma au sildénafil, chez des volontaires sains. Lorsqu’une dose unique de 100 mg de sildénafil a été administrée à l’érythromycine, un inhibiteur spécifique de CYP3A4, dans un état stable (500 mg deux fois par jour, pendant 5 jours), il y avait une augmentation de 182% dans le Sildénafil ACV. En outre, la co-administration du sabinavir inhibiteur de la protéase du VIH, également un inhibiteur du CYP3A4, dans l’état d’équilibre (1 200 mg, 3 fois par jour) avec le sildénafil (dose unique de 100 mg) a entraîné une augmentation de 140% de la Clax de sildénafil. et une augmentation de 210% dans le Sildenafil AUC. Le sildénafil n’a eu aucun effet sur la pharmacocinétique de Saquinavir (voir Dosage). On pense que des inhibiteurs plus puissants du CYP3A4 en tant que cétoconazole ou itraconazole auront des effets plus élevés; Les données sur la population des études cliniques ont révélé une réduction de la purification du sildénafil lorsqu’elles étaient co-administrées avec des inhibiteurs de la CYP3A4 (telles que le cétoconazole, l’érythromycine ou la cimétidine). La co-administration avec le ritonavir, qui est un puissant inhibiteur P450, dans l’état d’équilibre (400 mg 2 fois par jour) avec le sildénafil (dose unique de 100 mg) a entraîné une augmentation de 300% (4 fois) dans le sildénafil et une augmentation de la Cmax de 1 000% (11 fois) dans le plasma AUC de sildénafil. À 24 heures, les taux plasmatiques de sildénafil étaient encore environ / ml environ, contre 5NG / ml lorsque le sildénafil a été administré seul. Cela correspond à l’effet marqué du ritonavir sur la large gamme de substrats P450. Le sildénafil n’a eu aucun effet sur la pharmacocinétique du ritonavir. Bien que l’interaction du sildénafil n’ait pas été étudiée avec d’autres inhibiteurs de protéase, on peut s’attendre à ce que son utilisation concomitante augmente les niveaux de sildénafil. L’administration concomitante des inductances CYP3A4, telles que la rifampine, peut diminuer les niveaux de sildénafil au plasma. Des doses simples d’antiacides (hydroxyde de magnésium / hydroxyde d’aluminium) n’affectent pas la biodisponibilité du sildénafil. Les données pharmacocinétiques obtenues à partir d’études cliniques ont montré que les groupes de médicaments suivants n’affectaient pas la pharmacocinétique de Sildénafil: des inhibiteurs de la CYP2C9 (tels que la tolbutamide, la warfarine), des inhibiteurs de la CYP2D6 (comme des inhibiteurs sélectifs de la réabsorption de sérotonine, des antidépresseurs tricycliques), des thiazides et des diurétiques connexes, Inhibiteurs de la CEA et bloqueurs de canal de calcium. L’ACC du métabolite actif, de la N-Desmethyl sildénafil, a augmenté de 62% par l’ASA Diurétics et des épargnants de potassium et 102% par des bêta-bloquants non spécifiques. On ne s’attend pas à ce que ces effets sur le métabolite ont des conséquences cliniques. Effets du sildénafil sur d’autres médicaments: études in vitro: le sildénafil est un inhibiteur faible d’isoforms 1a2, 2c9, 2c19, 2D6, 2E1 et 3a4 de cytochrome P450 (CI50 > 150mm). Avec les pics plasmatiques de sildénafil d’environ 1 mm, après les doses recommandées, il est peu probable que le débogage des substrats de ces isoenzymes soit modifié. Études in vivo: Les interactions significatives avec le tolbutamide (250 mg) ou la warfarine (40 mg) n’ont pas été démontrées, les deux médicaments étant métabolisés par le CYP2C9. Le sildénafil (50 mg) n’a pas renforcé l’augmentation de la durée de saignement causée par 150 mg d’aspirine. Le sildénafil (50 mg) n’a pas renforcé l’effet hypotenseur de l’alcool chez des volontaires en bonne santé avec des niveaux d’alcoolémie moyenne maximale de 0,08%. Lorsque 100 mg de sildénafil a été co-administré avec une amlodipine à des patients hypertendus, la réduction supplémentaire moyenne de la pression artérielle en supination était de 8 MMMHG (systolique) et de 7mmHg (diastolique). L’analyse des données de sécurité n’a pas montré de différence dans le profil des effets collatéraux chez les patients ayant reçu le sildénafil et sans médicaments antihypertenseurs.

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