Efeito do sulfato de magnésio intravenoso na exacerbação da DPOC que requer hospitalização: estudo randomizado com placebo | Arquivos de bronconeumologia

Introdução

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma entidade clínica caracterizada pela obstrução brônquica, principalmente irreversível, secundária a um processo inflamatório subjacente, contrlorização anômala de brônquica Fibra muscular lisa e presença de um excesso de muco notavelmente viscoso, difícil de mobilizar por tosse ou movimento ciliar do epitélio brônquico1. Durante a exacerbação da DPOC há um agravamento da obstrução brônquica, com a conseqüente alteração do processo de hematose e a possibilidade de insuficiência respiratória.

Classicamente, o tratamento da DPOC agudo incluiu o uso de broncodilatadores, esteróides sistêmicos , oxigênio e, em caso de acidose respiratória grave, ventilação assistida (tanto em sua versão mecânica clássica com intubação orotraqueal e na forma não invasiva recentemente introduzida) 2. Uma das pedras angulares do tratamento da EPC aguda constitui os broncodilatadores, especialmente inalados e em altas doses. Destes, os mais utilizados são betasimpaticomiméticos (salbutamol e terbutalina) e anticolinérgicos (brometo de ipratrópio). Enquanto os broncodilatadores têm um efeito muito mais limitado (em termos de potência broncodilatadora) do que na asma – pequenos gabinetes de volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) -, sua administração é acompanhada por uma melhoria de ambas as dispneas que as alterações gasométricas que Esses pacientes presentes, especialmente durante o agravamento3,4. Esta melhoria é devida não apenas ao seu efeito relaxante direto na fibra muscular lisa brônquica, mas também à capacidade de reduzir a hiperinflação pulmonar, diminuindo a capacidade residual funcional e, portanto, a compressão dinâmica da via aérea5, 6.

> Sulfato de magnésio (SM), especialmente se administrado por via intravenosa, foi mostrado para se comportar como um broncodilatador discreto, especialmente em afiar asma bronquial. Por outro lado, o início da administração prematura de SM em um serviço de emergência reduz o número de renda de pacientes com asma brônquica aguda em relação àqueles que recebem tratamento convencional8. Da mesma forma, foi observado que este efeito broncodilatador ocorre especialmente em pacientes com asma brônquica aguda refratária para tratamento convencional com betamimetics9-11. Quanto ao uso do SM parenteral no CAPD agudo, as obras têm sido escassas e não conclusivas12.

No presente trabalho que propuseram realizar um estudo com os seguintes objetivos: a) Estudo se o SM intravenoso tem efeito broncodilatador no CAPD acuudado, e B) Observe se sua administração entra no efeito broncodilatador de simpatomiméticos.

Pacientes e métodos

Um estudo controlado foi realizado com placebo, Cerca randomizada e duplo-cega, que incluía 24 pacientes do sexo masculino, com idade média (± desvio padrão) de 63 ± 3 anos, diagnosticada com DPOC agudo que exigiu a renda consecutivamente no serviço de pneumologia do Hospital Universitário de Canarias entre outubro de 2003 e Setembro de 2004, e que eles tinham um bom nível de colaboração. Em todos os casos, o consentimento informado foi previamente obtido. O estudo foi aprovado pelo Comitê Ético Local. O tempo médio entre a renda e a realização do estudo foi de 24 h. Cada paciente recebeu um tratamento padrão que consiste em metilprednisolona intravenosa, fluidoterapia parenteral, antibióticos (ácido amoxicilina-clavulânica; no caso de alergia à betalactam, um quinolona), broncodilatadores inalados por câmara espaçadora (salbutamol e brometo de ipratrópio) e oxigênio (para alcançar um transcutâneo saturação maior que 90%). Os pacientes diagnosticados com pneumonia, insuficiência cardíaca, arritmias ou insuficiência renal foram excluídos, ou que não eram colaboradores. Todos os pacientes foram mantidos uma simples espirometria em uma situação basal, em catamento, de acordo com os regulamentos da sociedade espanhola de pneumologia e cirurgia torácica (separação) 13, com um tipo de dados pneumotacógrafo (Sibelmed, Barcelona), que foi calibrado diariamente com Seringa de 3 l. Subseqüentemente, no dia 1, 12 pacientes foram administrados por randomização (projeto cruzado) (Fig.1) 1,5 g de SM dissolvido em 100 ml de solução salina a 0,9%, e para os outros 12 pacientes, 100 ml de solução salina a 0,9% (placebo) intravenosamente em 20 min, sem qualquer distinção que ambas as soluções se diferenciam; No dia 2, os 12 pacientes que receberam placebo receberam SM, e aos 12 anos que receberam o dia anterior SM, placebo. A administração de SM e placebo foi feita 6 h após a última dose de broncodilatadores inalados. Uma vez que a infusão de cada uma das soluções é completa, as espirometrias seried foram realizadas em 15, 30 e 45 min. Finalmente, a administração de 400 μg de salbutamol inalado foi realizada por uma câmara espaçadora (volumática, glaxo Wellcome) e a 15 minutos um último estudo espirométrico foi realizado. Ao longo do experimento, a pressão arterial, o pulso e a taxa respiratória foram controlados para detectar quaisquer efeitos colaterais.

fig. 1. Protocolo de estudo. SM: sulfato de magnésio intravenoso.

Análise estatística

Os resultados das variáveis quantitativas são expressos com meios de meios (desvio padrão). As variações do VEF1 são expressas tanto em escores diretos absolutos (ml) quanto em porcentagens. Essas porcentagens definem a variabilidade (FEV1 Final-Fev1 Basal / FEV1 basal x 100). Comparações médias foram realizadas com faixas de teste não paramétricas do sinal Wilcoxon. Qualquer valor de P

foi ficado significativo

foi incluído no estudo 24 pacientes do sexo masculino, com idade média de 64 anos (intervalo: 57-78 anos), 76 ± 7 kg de peso (intervalo: 67-98 kg) e 162 ± 13 cm de escultura (intervalo: 157-176 cm). Os valores médios do VEF basal nos dias 1 e 2, tanto naqueles que receberam sm e placebo intravenoso, eram semelhantes (Tabela I). Os aumentos absolutos e percentuais do VEF1 em ambos os grupos a 15, 30 e 45 min e após a administração do Salbutamol são coletados na Tabela II.

Quando comparado os aumentos percentuais do VEF1 obtido nos assuntos que receberam sm e placebo a 15, 30 e 45 min, os do grupo que receberam SM intravenoso maior, embora eles não atingiram o significado estatístico. No entanto, na comparação dos aumentos percentuais do VEF1 entre 45 min e após a administração do salbutamol, foi obtido um aumento significativo no FEF1 no grupo que recebeu SM intravenoso (aumentos absolutos do FEV1 SM / placebo: 0,185 ± 0, 42 versus 0,81 ± 0,17 l; p 1 sm / placebo: 17,11 ± 3,74% em relação a 7,06 ± 1,85%; p

Fig. 2. Aumento percentual do volume expiratório forçado no primeiro segundo em pacientes que receberam sulfato de magnésio (SM) e placebo. TS: Após Salbutamol .

discussão

Em nosso estudo observou-se que a administração de 1,5 g de SM intravenosa não possui efeito broncodilatório em pacientes com DPOC agudo. Estes resultados são diferentes dos obtidos por autores Como SkOrodin et al12, que encontraram um efeito broncodilatório em pacientes com exacerbação aguda de DPOC; esse efeito foi maior que a realização. Normalmente por um betasimpaticomimético inalado. Esses autores avaliaram o efeito broncodilatador apenas por medições seriais de fluxo máximo expiratório, não pela espirometria convencional, como em nosso estudo. A discordância entre os resultados obtidos pelo referido grupo e o nosso poderá ser devido à técnica usada para medir o grau de obstrução brônquica (fluxo máximo contra um espirômetro). Por outro lado, sabe-se que o fluxo expiratório máximo tem menos sensibilidade do que o VEF1 para quantificar o grau de obstrução do fluxo de ar e que pode sublinhar o grau de obstrução brônquica14-16.

por outro lado, Em nosso estudo observou um aumento significativo no efeito broncodilatório do salbutamol somente quando foi administrado após a infusão de SM intravenosa. Ou seja, o SM parece “melhorar” o efeito broncodilatador de um betodosimático inalado em pacientes com DPOC aguda. Nossos resultados, a este respeito, coincidem com os de outros autores como Nannini et al17, que demonstraram que a administração de sm isotônica inalada (como uma rota de nebulização) e o salbutamol tinha um efeito de broncodilatador maior do que o saline mais salino na asma bronquial aguda. Por outro lado, SkOhOdin et al18 observaram que, em indivíduos saudáveis, o SM intravenoso aumentou os efeitos metabólicos e cardiovasculares da terbutalina.Supõe-se que o magnésio aumentaria a resposta broncodilatadora dos betasimpaticomiméticos, aumentando a afinidade do receptor do agonista, ou facilitando a externalização do receptor na superfície externa das membranas de células do órgão-alvo19. A DPOC é definida como uma doença cujo fenômeno obstrutivo é irreversível e com pouca resposta broncodilatadora20-22. Acreditamos que o efeito “potenciador” da broncodilação induzida por salbutamol que observamos com a SM intravenosa em pacientes com DPOC agudo vale a pena revelar, dado o efeito broncodilatador limitado que os betamiméticos têm na DPOC em si mesmo do que acontece com a asma não há drogas que aumentem o efeito. Sabe-se que os corticosteróides, ambos sistêmicos e inalados, têm a capacidade de aumentar o efeito broncodilatório da betamimetics23 na asma brônquica. Por tudo isso, encorajador em nosso estudo a esse respeito, talvez poderia constituir um futuro antecipado terapêutico para melhorar esta situação. A administração de SM intravenosa em pacientes com DPOC aguda poderia reduzir o número de renda hospitalar ou permanecer, e até mesmo a necessidade de ventilação assistida.

Em conclusão, a administração de SM intravenosa para pacientes com DPOC agudo não possui broncodilator efeito. No entanto, não melhora o referido efeito de betamiméticos inalados.

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